【摘 要】
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目的:本研究目的是探讨内脂素(visfatin)对心肌细胞肥大的诱导作用及机制。
方法:将体外培养的H9c2心肌细胞，分别用不同浓度的visfatin干预不同时间后检测心肌细胞肥大基
【机 构】
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四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室,成都610041
【出 处】
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2013中国生理学会心血管生理学术会议
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目的:本研究目的是探讨内脂素(visfatin)对心肌细胞肥大的诱导作用及机制。
方法:将体外培养的H9c2心肌细胞，分别用不同浓度的visfatin干预不同时间后检测心肌细胞肥大基因变化。在内质网应激( endoplasmicreticulum-stress,ERS)的阻断剂普伐他汀或激动剂毒胡萝卜素预处理2h的基础上再以100ng/m1的visfatin干预24h，观察心肌细胞肥大表型是否改变。采用F-actin免疫荧光法检侧细胞骨架变化，用荧光定量PCR检测肥大标志基因心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP ),脑尿钠肽(Brain natriuretic peptide，BNP ). ERS标志基因GRP78, CHOP, ATF6的基因表达水平变化:用Western blot检测GRP78和CHOP的蛋白表达变化。结果与对照组相比，I00,I50及200 nglmL浓度的visfatin作用24, 48或72h皆能诱导心肌细胞出现明显的肥大表型，同时细胞内ERS标志基因及蛋白表达水平明显上调。 ERS阻断剂普伐他汀预处理能明显降低心肌细胞ANP,BNP, GRP78、CHOP,ATF6的mRNA表达水平，而ERS激动剂毒胡萝卜素预处理则显著地增加上述因子的表达水平。
结论：visfatin可通过诱发ERS从而引起心肌细胞发生肥大表型改变。
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