丹参酮IIA抑制CCL2的表达诱导白血病细胞凋亡

• 作 者: 李建琴[1]王亮节[2]杨默[3]黄林芳[1]陈士林[1]刘昶[1]
• 机 构: 中国医学科学院药用植物研究所,海淀马连洼北路151 号,北京,100193
• 出 处: 2011年中国药学大会暨第11届中国药师周
• 发表日期: 2011年期

　　目的：丹参酮IIA 是从丹参根中提取的二萜醌类化合物。有研究报道丹参酮IIA 对各种人类癌症具有抗肿瘤效果，但其作用的分子机制尚不完全清楚。本文主要是对丹参酮IIA 诱导白血病细胞凋亡的分子机制进行研究。
　　方法：MTT 法用于细胞毒性检测。Annexin V 和Caspase 3 实验用于检测丹参酮IIA 诱导的细胞凋亡。基因芯片表达谱分析丹参酮IIA 处理前后5 个细胞株中差异表达的基因。实时定量 PCR 和ELISA 验证表达谱分析中的一些差异表达的基因。
　　结果：丹参酮IIA 对五类白血病细胞株具有不同的细胞毒性，其中对U - 937 的毒性最强。 Annexin V 和Caspase - 3 实验表明丹参酮IIA 可以诱导U - 937 细胞凋亡。基因芯片表达谱分析发现，丹参酮IIA 处理各细胞株后，有366 个基因在细胞中的表达水平与处理前差异显著。在这些基因中，CCL2，BCL2A1 在未经处理的U - 937 细胞中高表达，丹参酮IIA 处理后，表达水平显著降低，其中CCL2 表达水平的下调幅度最大。
　　结论：丹参酮IIA 通过诱导细胞凋亡，显著抑制U - 937 细胞生长。丹参酮IIA 诱导U - 937 细胞凋亡主要与CCL2 的表达下调相关。