【摘 要】
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芪苈强心(QL)是一种传统中药,已经应用于慢性心力衰竭的治疗中.但是,芪苈强心是否能够在高血压状态下有益于心脏重塑,这一点是未知的.我们通过C57BL/6小鼠升主动脉缩窄4周,比较氯沙坦与芪苈强心对心肌肥厚发展的影响.芪苈强心和氯沙坦的使用量分别是0.6mg和13.4 mg？kg-1？d-1.心肌肥厚、功能以及重塑均由超声心动图、心导管、组织学以及特定基冈表达和ERK磷酸化的检查米评估.在体监测心
【机 构】
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上海市心血管病研究所/复旦大学中山医院和生物医药科学研究所,上海,中国
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芪苈强心(QL)是一种传统中药,已经应用于慢性心力衰竭的治疗中.但是,芪苈强心是否能够在高血压状态下有益于心脏重塑,这一点是未知的.我们通过C57BL/6小鼠升主动脉缩窄4周,比较氯沙坦与芪苈强心对心肌肥厚发展的影响.芪苈强心和氯沙坦的使用量分别是0.6mg和13.4 mg？kg-1？d-1.心肌肥厚、功能以及重塑均由超声心动图、心导管、组织学以及特定基冈表达和ERK磷酸化的检查米评估.在体监测心肌细胞的凋亡、自噬作用、肿瘤坏死因子α/胰岛素样生长因子1,和血管紧张素Ⅱ1型受体的表达,尤其是心肌细胞增值和ErbB受体的磷酸化来说明机制.升主动脉缩窄2周会导致明显的心肌肥厚,但是能够被芪苈强心或氯沙坦显著抑制.升主动脉缩窄4周后,虽然心脏功能恶化和重塑、细胞凋亡、自噬、肿瘤坏死因子α/胰岛素样生长因子1,血管紧张素Ⅱ1型受体的表达被芪苈强心和氯沙坦所抑制,芪苈强心可增强心肌细胞的增殖,这与CCAAT/增强子结合蛋白β的下调富ED的羟基端4的CBP/p300-互动式激活的上调以及ErbB2和ErbB4的磷酸化作用的增加有关.另外,不管是ErbB2还是富ED的羟基端4的CBP/p300互动式激活的抑制,均可消弱芪苈强心对心脏的保护作用.因此,芪苈强心抑制心肌炎性反应和心肌细胞的调产以及促进心肌细胞的增殖,会引起负荷超载小鼠模型的心脏重塑和功能的改善,其中可能的作用机制可蕴含于对血管紧张素Ⅱ1型受体和ErbB受体激活的抑制作用中.
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