【摘 要】
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目的：过去认为,动脉粥样硬化仅仅是一种脂肪储积疾病,导致动脉阻塞的斑块源自脂肪在动脉的积聚。现在认为,动脉粥样硬化损害的本质更加复杂,它表现为血管壁的局部炎症。自
【出 处】
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全国中药药理学会联合会学术交流大会
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目的：过去认为,动脉粥样硬化仅仅是一种脂肪储积疾病,导致动脉阻塞的斑块源自脂肪在动脉的积聚。现在认为,动脉粥样硬化损害的本质更加复杂,它表现为血管壁的局部炎症。自1976年就提出了动脉粥样硬化形成的炎症学说,随着实验技术和检测手段的发展,越来越多的证据表明,局部和全身的炎症在动脉粥样硬化的发生、发展和并发症中起着重要作用,粥样硬化是一种炎症过程。近年研究认为,在动脉粥样硬化形成和发展过程中,微生物感染可能是一种协同的诱发因素。细菌脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分,是内毒素和重要群特异性抗原(0抗原),是一种强烈的炎症启动因子。因此课题采用LPS作用于小鼠巨噬细胞,诱导炎症产生,考察LU0801对炎症相关基因表达的影响。方法：采用炎症介质LPS作用于小鼠巨噬细胞后,诱导炎症反应,RT-PCR检测LU0801对炎症相关基因环氧酶-2 (COX-2)、肿瘤坏死因子-a (TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)mRNA的影响。结果：炎症介质LPS作用于小鼠巨噬细胞后,诱导炎症相关基因COX-2、TNF-α和IL-1 β mRNA过表达,LU0801能降低炎症相关基因COX-2、TNF-α和IL-1 β RNA的过表达。结论：LU0801能抑制炎症相关基因COX-2、TNF-α和IL-1β RNA的过表达。
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