【摘 要】
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先兆子痫会引起孕产妇及胎儿死亡率增高。子宫胎盘供氧不足被认为是先兆子痫发病的主要机制之一,但具体哪些分子参与了缺氧应激以及如何影响胎盘的发育目前还不是很清楚
【机 构】
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第二军医大学基础部医学遗传学教研室,上海,200433
【出 处】
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中华医学会2012年医学遗传学年会暨全国第十一次医学遗传学学术会议
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先兆子痫会引起孕产妇及胎儿死亡率增高。子宫胎盘供氧不足被认为是先兆子痫发病的主要机制之一,但具体哪些分子参与了缺氧应激以及如何影响胎盘的发育目前还不是很清楚。近来microRNAs作为一类新的缺氧应答分子被陆续报道。我们研究表明,microRNA-210在先兆子痫患者的胎盘组织及外周血中表达上调,在体外缺氧环境下培养的滋养层细胞中也观察到这种现象的发生。异常表达的microRNA-210抑制了滋养层细胞的迁移与侵袭能力,与细胞迁移与血管重塑相关的两个基因,Ephrin-A3与Homeobox-A9,随后被证实是microRNA-210的靶基因。除了文献报道的HIF 1α,我们还发现缺氧环境下过表达的microRNA-210可以被转录因子NF-κB p50调控。综上研究表明,异常表达的microRNA-210在先兆子痫的分子发病机制中具有重要作用,孕妇外周血中检测到的microRNA-210水平改变还可作为先兆子痫疾病诊断的候选分子标志物。
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