【摘 要】
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细胞焦亡是除了细胞凋亡、细胞坏死之外的另一种细胞死亡方式,目前研究表明发生细胞焦亡时,gasdeimin蛋白家族的GSDMD被caspase蛋白切割,释放其处于抑制状态的N 端,接着细胞膜会上形成众多l-2nm的孔隙,这使得细胞内外的物质能通过着离子梯度形成的压力差进行交換,导致细胞内渗透压增加,细胞吸水肿胀而使细胞膜的完整性遭到破坏,引起细胞膜破裂,细胞内容物释放,进而产生炎症反应,所以GSDM
【机 构】
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北京中医药大学中医学院 北京 102488
【出 处】
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中国生物化学与分子生物学会中医药生物化学与分子生物学分会2018学术年会
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细胞焦亡是除了细胞凋亡、细胞坏死之外的另一种细胞死亡方式,目前研究表明发生细胞焦亡时,gasdeimin蛋白家族的GSDMD被caspase蛋白切割,释放其处于抑制状态的N 端,接着细胞膜会上形成众多l-2nm的孔隙,这使得细胞内外的物质能通过着离子梯度形成的压力差进行交換,导致细胞内渗透压增加,细胞吸水肿胀而使细胞膜的完整性遭到破坏,引起细胞膜破裂,细胞内容物释放,进而产生炎症反应,所以GSDMD-N端结构域在细胞焦亡中发挥着至关重要的作用,GSDMD是介导经典途径和非经典途径细胞焦亡共同的底物。本文介绍了细胞焦亡的两种经典途径,并着重对由caspase引切割gasdeimin蛋白家族成员GSDMD所介导的细胞焦亡的发生机制进行阐述,目前研究表明细胞焦亡与许多疾病有着密切关系,因此深入研究其内在机制,可为临床防治疾病提供新思路。
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