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本试验旨在阐明SS2的分解产物抑制蛋白A(CcpA)是否介导碳水化合物代谢抑制的调节以及对体外培养细胞和小鼠的致病力。本研究表明：(1) SS2中的CcpA参与细菌对糖代谢的调节，这种调节作用在不同细菌中有所不同，如在肺炎链球菌中，α-半乳糖苷酶受蔗糖特异性磷转移酶系统的调节，而与CcpA无关；(2) CcpA缺失可以显著降低SS2对血管内皮细胞的黏附、侵袭以及对小鼠的致病力。qPCR分析结果表明，CcpA缺失株中SLY、OFS、ENO、CPS2A和MRP等基因的转录水平均低于亲本菌株，提示CcpA对SS2致病力的影响可能是通过改变相关毒力基因的表达起作用。