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多发性硬化及其动物模型（ＥＡＥ）是发生于ＣＮＳ的慢性脱髓鞘性疾病，其机制尚不清楚。该文于体内、外实验观察ＴＧＦ－β１对ＥＡＥ有否抑制作用。发现ＴＧＦ－β１能抑制星形细胞表达化学因子，且鼻吸入ＴＧＦ－β１可减轻临床症状，减少炎症细胞在ＣＮＳ的浸润。同时发现单个核细胞（ＭＮＣ）ＩＦＮ－γ的分泌量明显增加，树突状细胞（ＤＣ）大量增殖，ＭＮＣ上清液中ＮＯ的分泌增加，ＭＮＣ的ＮＯＳ和ＩＬ－１２ｍＲＮＡ表达增加、ＣＤ〈’３＋〉Ｔ细胞的大量凋亡。考虑ＴＧＦ－β１不但可以抑制星形细胞表达化学因子，而且可能诱导了ＤＣ在ＥＡＥ鼠体内增殖、成熟、分泌ＩＬ－１２，后者激活Ｔｈ１细胞分泌ＩＦＮ－γ，ＩＦＮ－γ上调ＤＣ表达ＮＯＳ，并促使ＮＯ的分泌增加，ＮＯ产生使大量的Ｔ细胞凋亡，这可能是ＴＧＦ－β１能抑制ＥＡＥ的发生和发展的机制。