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目的：探讨CXCL12-CXCR4轴调控骨肉瘤增殖和转移的具体分子机制及其下游通路.方法：Western blot和流式细胞术分别检测CXCR4和CXCR7在骨肉瘤细胞株LM8和Dunn中的表达水平.MTT法评估CXCL12和AMD3100对细胞体外增殖的作用.Transwell侵袭实验评估CXCL 12和AMD3100对骨肉瘤细胞体外侵袭能力的作用.Western blot检测JNK、c-Jun、Akt、p38、Erk1/2等信号分子表达水平.构建骨肉瘤原位动物模型评估AMD3100对原发瘤和肺转移的体内抑制作用.结果：CXCR4仅在LM8中表达,且LM8和Dunn均不表达CXCR7.在无血清培养条件下,100ng/mlCXCL 12通过激活JNK和Akt通路诱导LM8细胞增殖和转移,该作用可以被AMD3100消除.在原位动物模型中,尾静脉给予5mg/kg AMD3100能有效降低原发瘤生长和肺转移.结论：CXCL12-CXCR4轴通过调控JNK和Akt通路参与骨肉瘤的增殖和转移.AMD3100通过阻断该轴可能为治疗骨肉瘤提供有效的新方法.