【摘 要】
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目的 观察大鼠全脑20 min缺血后脑血流动力学改变以及抗凝和抗血小板聚集对全脑缺血后脑血流紊乱的影响.方法 四血管法制作成年大鼠全脑缺血模型，缺血20 min后恢复脑血流
【机 构】
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浙江大学医学院附属第一医院 神经内科 310009
【出 处】
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华东地区神经电生理会议暨2010年浙江省医学会神经病学分会学术年会
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目的 观察大鼠全脑20 min缺血后脑血流动力学改变以及抗凝和抗血小板聚集对全脑缺血后脑血流紊乱的影响.方法 四血管法制作成年大鼠全脑缺血模型，缺血20 min后恢复脑血流灌注.实验分组：①模型组(control)：全脑缺血20 min；②假手术组(sham)：除不夹闭双侧颈总动脉外其他同模型组；③阿司匹林组(Aspirin)：分别在缺血前18h和1.5 h两次腹腔注射40mg/kg的阿司匹林；④肝素组B (Enox B)：缺血前4 min颈静脉注射1.5 ml/kg伊诺肝素；⑤肝素组A(Enox A)：缺血后4 min颈静脉注射1.5 ml/kg伊诺肝素；⑥生理盐水组(saline)：缺血前4 min颈静脉注射5 ml/kg生理盐水.激光多普勒血流监测仪实时连续记录进行局部脑血流量测定；同步测定定活化的部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT).结果 大鼠20 min缺血和复灌期间观察到三种血流动力学紊乱现象：缺血后期脑血流进一步减少提示部分组织的无复流现象，约15 min的超灌注期以及超过2小时的低灌注期.生理盐水、阿司匹林和缺血后使用低分子肝素并不能抑制缺血后期脑血流的进一步减少，但是缺血前使用低分子肝素可抑制脑血流量的进一步降低.缺血前后使用阿司匹林和伊诺肝素可使大鼠低灌注值明显增高，低灌注期持续时间明显缩短.缺血后APTT值显著缩短，说明内源性凝血系统的激活，但缺血前使用低分子肝素可使APTT显著延长，说明可抑制缺血后内源性凝血系统的激活.缺血和缺血前使用低分子肝素对PT值均无显著影响.结论 缺血前抗血小板聚集以及缺血前后抗凝处理均能显著抑制无复流现象或减轻低灌注现象发生，提示抗凝和抗血小板聚集对大鼠全脑缺血/复灌损伤的脑血流紊乱有保护作用.
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