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目的：探讨双歧杆菌预防新生鼠坏死性小肠结肠炎的保护机制，为应用双歧杆菌防治新生儿坏死性小肠结肠炎提供科学依据。
方法：选用67只两日龄新生SD大鼠，雌雄不限，随机分三组：空白对照组(A)、实验组(B)、对照组(C)。其中A组7只，B、C组各30只。A组：试验前处死。B组：每只0.04g(含2亿个活菌)双歧杆菌灌胃，持续一周，每天一次；C组：每只0.2ml生理盐水灌胃持续一周，每天一次。实验组和对照组一周后，均注射LPS建立坏死性小肠结肠炎模型，两组于注射LPS后2、6、12、24小时，每个时间点随机抽取7只采用短颈法处死，解剖留取十二指肠下端至直肠上端肠道组织，其中回盲部近端肠管观察SD鼠病理标本，剩余的肠管ELISA检测肠组织匀浆中PAF、SIgA含量。
结果：新生SD大鼠注射LPS后，C组SD大鼠小肠出现以下变化：2小时肠上皮细胞变性，绒毛萎缩；6小时可见小肠上皮结构完全消失，绒毛腺体脱落、缺失，固有层毛细血管充血，炎细胞浸润；12小时部分肠绒毛上皮细胞开始修复，但绒毛结构不清；24小时后肠绒毛结构明显。B组较C组相比较，症状较轻。C组肠组织PAF的含量在2h、6h、12h与A组比较有显著增加(P<0.05)，B组肠组织PAF的含量在2h、6h、12h与C组比较有显著减少(P<0.05)。B组肠组织SIgA的含量在2h、6h、12h与A组比较有显著增加(P<0.05)，C组肠组织SIgA的含量在2h、6h、12h与B组比较有显著减少(P<0.05)。
结论：双歧杆菌可能通过肠道免疫SIgA表达和抑制炎症级联反应中的PAF表达等作用，减轻新生鼠坏死性小肠结肠炎模型肠组织病理学改变，促进肠组织损伤的修复，对坏死性小肠结肠炎有一定的预防作用。