【摘 要】
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目的：通过建立急性CO中毒大鼠模型。观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据。方
【机 构】
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第四军医大学航空航天医学系卫生与卫生勤务学教研室
【出 处】
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中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议
论文部分内容阅读
目的：通过建立急性CO中毒大鼠模型。观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据。方法：将60只雄性健康SD大鼠随机分为对照组,染毒后3、7、14 d、30 d、染毒后高压氧(HBO)治疗14 d组,通过电镜和Luxol fast blue染色法观察髓鞘的病理形态学改变。采用免疫组化染色和Western blot的方法 ,观察各组大鼠MBP的表达情况。结果：电镜和Luxol fast blue染色显示染毒组大鼠有较典型的脱髓鞘病变存在。染毒后3 d开始出现髓鞘异常,染毒后14d,出现典型的脱髓鞘病变,此组神经纤维(fiber FB)积分光密度(IOD)较对照组减低(P<0.05),而HBO治疗组脱髓鞘病变较染毒后14d减轻,IOD值增加(P<0.05),但仍然有髓鞘异常,免疫组化染色显示,染毒后3 d,MBP表达开始减少,到染毒后14d,减少达到高峰,此组MBP积分光密度较对照组减低(P<0.05)。而HBO治疗组较染毒后14d减轻,IOD值增加(P<0.05),’Western blot结果显示,在染毒后3d,MBP表达减少,至染毒后14d减少达到高峰(P<0.05),HBO治疗组较染毒后14d减轻(P<0.05)。结论：与对照组相比,急性CO中毒的大鼠脑组织出现了典型的脱髓鞘病变,HBO治疗可以通过减轻这种病变,达到治疗急性CO中毒后脑组织损伤的目的。
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