【摘 要】
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缺血缺氧后细胞内钙([Ca2+]i)超载以及其后导致的神经元死亡是一个多机制参与的过程.ASICs、TRP通道等介导Ca2+内流的非谷氨酸受体依赖的钙毒性机制的发现，在提供新的研究思路的同时也增加了研究的难度.这些Ca2+通道，各自在缺血缺氧损伤的不同阶段各自发挥着一定的作用，或者相互协同共同发挥着一定的作用，很难确定对那一种通道的干预起到最佳的治疗效果.然而，脑缺血后备种内向型Ca2+通道活化介
【机 构】
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复旦大学附属中山医院中医/中西医结合科,复旦大学中西医结合研究院神经病学研究所,200032
【出 处】
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中华中医药学会综合医院中医药工作委员会2016年学术年会
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缺血缺氧后细胞内钙([Ca2+]i)超载以及其后导致的神经元死亡是一个多机制参与的过程.ASICs、TRP通道等介导Ca2+内流的非谷氨酸受体依赖的钙毒性机制的发现，在提供新的研究思路的同时也增加了研究的难度.这些Ca2+通道，各自在缺血缺氧损伤的不同阶段各自发挥着一定的作用，或者相互协同共同发挥着一定的作用，很难确定对那一种通道的干预起到最佳的治疗效果.然而，脑缺血后备种内向型Ca2+通道活化介导的[Ca2+]i钙超载并不一定是神经元死亡的“罪魁祸首”.随着Ca2+内流，细胞内钙信号激活一系列蛋白酶或激酶，破坏质膜上的Ca2+外排系统如NCX和PMCA等，导致超出了细胞可调节范围的“继发性钙超载”可能是神经元死亡的真正原因.这些位蛋白酶或者激酶是各种途径进入细胞内的Ca2+共同病理途径，因此针对这些蛋白酶或者激酶的治疗有可能是更为有效的干预手段.
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