【摘 要】
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本试验取雄性大鼠17只建立心肌肥厚模型,然后对其进行超声心动图检测、心肌胶原分析、左心室质量指数(LVMI)测定和炎症标记测定,并作统计学处理,模拟慢性压力后负荷心肌肥厚-心力衰竭的病理转变过程.结果表明,腹主动脉缩窄后心脏重量增加,LVMI增加,左室壁增厚,心肌细胞明显肥大,心肌胶原明显增多,即阿司匹林较大剂量时降低TNF-α,其抗细胞因子作用可能与前列腺素产生间接减少炎症细胞的激活、减少血管内
【机 构】
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广州医学院第一附属医院急诊科(广州)
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本试验取雄性大鼠17只建立心肌肥厚模型,然后对其进行超声心动图检测、心肌胶原分析、左心室质量指数(LVMI)测定和炎症标记测定,并作统计学处理,模拟慢性压力后负荷心肌肥厚-心力衰竭的病理转变过程.结果表明,腹主动脉缩窄后心脏重量增加,LVMI增加,左室壁增厚,心肌细胞明显肥大,心肌胶原明显增多,即阿司匹林较大剂量时降低TNF-α,其抗细胞因子作用可能与前列腺素产生间接减少炎症细胞的激活、减少血管内皮的损伤等有关.
其他文献
本文收集了因创伤为主的肺外病因引起的急性呼吸窘迫综合症(ARDS)8例,进行诊断治疗.最后指出,对ARDS要早认识、早诊断、早治疗,在原发病12小时~72小时之内对患者进行严密监测,当高度怀疑ARDS时,即按ARDS进行治疗,尤其是在机械通气的应用下,配合各项有效的综合措施常能挽救病人的生命,减少死亡率.
本文首先对国际复苏委员会会议的原则和方法作了介绍,然后就国际心肺复苏指中简单却最重要的核心-基本生命支持(BLS)作了详细论述,接着探讨了早期高级生命支持(ACIS)与复苏后的问题.最后提出了心肺复苏的培训与普及.
本文从肠粘膜形态学特征的角度来观察高渗盐液复合胶体液等在失血性休克的早期复苏中对肠粘膜物理屏障的影响.由试验结果可知,高渗盐复合胶体溶液在控制性失血性休克的早期复苏中对回肠粘膜的形态学损伤相对较小,能相对较好地保护肠粘膜物理屏障,具有较好临床应用前景.
本文对57例心跳骤停患者联合应用血管加压素与肾上腺素进行心肺复苏治疗,取得了一定疗效.治疗中通过自主循环恢复标准、存活标准以及终止复苏标准的判断指出血管加压素与肾上腺素在心脏复苏中联合应用具有提高自主循环恢复率,改善患者预后的疗效.同时提示,此联合用药有待进一步研究和探讨.
本试验收集了急诊内科所有心肺复苏(CPR)患者资料,分成治疗组和对照组,采用气管插管、气囊或机械辅助通气等CPCR方法进行复苏试验,分析探讨早期有效人工通气对脑复苏的临床价值.结果表明,采用早期气管插管可以保证通气,吸入高浓度氧,利于心肺功能的恢复,解决了对缺氧最敏感的大脑的氧供,可以提高脑复苏的成功率.
本实验设计建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注的动物模型,通过观察血浆和脑组织匀浆中血栓素B与6-酮-前列腺素F水平的变化和醒脑静对其的影响,研究探讨醒脑静对家兔脑缺血再灌注损伤可能的保护作用及其作用机制.结果显示,醒脑静通过对炎性细胞因子、血管舒缩因子、氧自由基等水平变化对脑组织超微结构病理改变均有一定影响.
本文介绍了一例心脏骤停患者在持续心肺复苏3小时并两次溶栓抢救成功的方法:①迅速正确诊断.②持续不间断的有效心脏按压.③大剂量溶栓和有效的抗休克治疗.最后指出,肺栓塞引起心脏骤停如对有效按压、补液及大量血管活性药物无反应,那么溶栓治疗是唯一能挽救生命的方法,但必须是以有效的心脏按压为前提.
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本文模拟树突状细胞(DC)在肺内的成熟过程,从外周血分离PBMC培养为成熟的DC,研究其表型及产生细胞因子IL-12的改变,试图阐明哮喘发生中DC的分子机制为哮喘治疗寻求新的靶位提供理论基础.本文发现过敏性哮喘患者产生DC异常,且异常DC与从人脐血中分离的原始T细胞混合培养后,原始T细胞明显向TH2分化,导致Th1/Th2细胞因子失衡.进一步表明,在哮喘患者,因为DC表达CD86增强及合成IL-1
本试验随机选择30例多发伤患者进行逆转录多聚酶链反应检测、不同时间外周血白细胞糖皮质激素受体α和β(GRα和GRβ)RNA表达、皮质醇检测及其与GRα、GRβ表达水平的关系.本研究发现严重创伤应激下效应细胞常对糖皮质激素(GC)反应不敏感,即产生了GC抵抗,GRβ与GRα共同存在时成为一种主要的GRα抑制因子,从而形成拮抗性的异二聚体形式;GRβ在创伤后早期的高表达在GC抵抗中起重要作用,且本研究