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胰酶的激活学说仍然是急性胰腺炎(AP)最基本的发病机制：各种原因导致胰管梗阻，胰腺防御机制受到破坏，胰蛋白酶原被激活，后者又激活了其它酶的反应，如脂肪酶、磷脂酶A等，导致胰腺及其临近组织炎症、水肿、出血、坏死等改变，并可引起全身多脏器损害。
基于“胰酶激活学说”在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的重要作用，目前临床上仍应用胰酶抑制剂，抑制SAP病程中的胰酶活化，从而达到治疗SAP的目的，本文阐述了已广泛应用于临床的胰酶抑制剂(如加贝酯、生长抑素、奥曲肽、乌司他丁等)的结构、功能、性质及在治疗SAP中的作用。