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目的 采用过氧化氢(H2O2)诱导的黑素细胞体外氧化应激模型探讨黄芩素(BE)对黑素细胞凋亡的影响极其保护机制.方法 采用MTT法测定黑素细胞存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性；Hoechst33258染色检测细胞形态学变化,Annexin V-PI双染色检测细胞凋亡率；荧光探针DCF-DA检测细胞内ROS水平；荧光染料罗丹明123标记,以荧光显微镜和流式细胞术观察线粒体膜电位变化；Western blot检测黑素细胞Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、Cyt c蛋白的表达.结果 不同浓度的H2O2对黑素细胞的生长产生明显抑制作用,且随着H2O2浓度的增加,细胞活力受到抑制的程度也逐渐增加.不同浓度BE (10、20、40 μM)预处理可以减轻H2O2对黑素细胞的损伤,细胞形态明显改善,LDH释放显著降低.Hoechst33258结果显示：对照组仅见少量凋亡细胞,H2O2组见大量凋亡细胞,经不同浓度BE预处理后,凋亡细胞明显减少.H2O2处理细胞24 h后,细胞内ROS水平较对照组明显升高,不同浓度BE预处理后,与H2O2比较,ROS水平显著降低.荧光显微镜下观察膜电位变化,H2O2刺激后细胞的绿色荧光强度与对照组细胞相比明显减弱,且产生荧光的面积减少.与H2O2损伤组比较,不同浓度BE预处理后,细胞绿色荧光强度明显增加.流式细胞仪分析显示BE剂量依赖性抑制线粒体膜电位耗散.与对照组比较,H2O2组Bax、cleaved caspase-3、胞浆中Cyt c蛋白表达增加,Bcl-2、线粒体中Cyt c蛋白表达下降；与H2O2组比较,不同浓度BE预处理组Bax、cleaved caspase-3、胞浆中Cyt c表达下降,Bcl-2、线粒体中Cyt c表达升高,且呈现一定的剂量依赖性.结论 BE通过线粒体途径抑制氧化应激诱导的黑素细胞凋亡.为黄芩素在临床治疗白癜风提供了实验依据.