【摘 要】
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炎症性肠病作为一种典型的人类消化道慢性疾病,由于其发病率的不断攀升以及对其发病机制了解不足而导致有效治疗方法的缺乏,使其成为一个世界性公共卫生难题。白细胞介素
【机 构】
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浙江大学生命科学学院,浙江省细胞与基因工程重点实验室,310058
【出 处】
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2015中国转化医学大会暨中国转化医学联盟成立大会
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炎症性肠病作为一种典型的人类消化道慢性疾病,由于其发病率的不断攀升以及对其发病机制了解不足而导致有效治疗方法的缺乏,使其成为一个世界性公共卫生难题。白细胞介素是一类重要的免疫细胞因子,在调节免疫细胞生长发育和增殖分化、维持机体免疫平衡、参与组织损伤修复等方面发挥多种生理学功能,并在多种疾病的发生和发展过程中发挥重要作用。本研究首次探索了白细胞介素16(Interleukin-16,IL-16)在炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)发生过程中的分子作用机制。建立了DSS诱导的模式动物河豚(Tetraodon nigroviridis)结肠炎实验研究模型,发现IL-16在结肠炎症发生过程中被显著诱导上调表达,而体内注射IL-16抗体则能够缓解结肠炎症的发生,提示IL-16与结肠炎的发生存在密切的关系。进一步通过注射IL-16重组蛋白,诱导出了典型的结肠炎症反应,包括严重的组织结构破坏、MPO活性的显著升高以及IL-1β和TNF-α等多种促炎因子表达的上调等一系列组织病理学变化。同时发现,IL-16可诱导结肠上皮细胞表达PepT1转运蛋白。利用RNA干扰等技术体内敲低PepT1表达后,则炎症反应受到显著抑制。上调的PepT1可显著促进炎性介质分子fMLP的转运,从而激活下游炎症信号通路,引发结肠炎症的产生。研究工作揭示了IL-16作为结肠PepT1表达的重要诱导物,通过上调PepT1表达和fMLP转运诱导肠炎发生的新机制,不仅拓展了人们对IL-16生物学功能和IBD分子病理学机制的认识,而且为IBD分子诊断技术的建立和治疗药物的开发提供了新的分子靶点。
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