【摘 要】
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目的：在证实ZL组分复方对先天瘦素受体基因缺失db/db小鼠非酒精性脂肪肝防治效应基础上,从肝脏脂肪合成和代谢环节探讨其作用机制.方法：采用先天瘦素受体基因缺失db/db小鼠非酒精性脂肪肝动物模型.设正常组、模型组、ZL方低、中、高剂量组和罗格列酮组,分别灌胃给药或饮用水4周.取材后观察和检测：体质量、肝湿重、肝指数等的变化；血清ALT、AST活性变化；肝组织TG、CHO和FFA含量的变化；血清T
【机 构】
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上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所 201203 上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所 2012
【出 处】
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第二十二次全国中西医结合肝病学术会议
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目的：在证实ZL组分复方对先天瘦素受体基因缺失db/db小鼠非酒精性脂肪肝防治效应基础上,从肝脏脂肪合成和代谢环节探讨其作用机制.方法：采用先天瘦素受体基因缺失db/db小鼠非酒精性脂肪肝动物模型.设正常组、模型组、ZL方低、中、高剂量组和罗格列酮组,分别灌胃给药或饮用水4周.取材后观察和检测：体质量、肝湿重、肝指数等的变化；血清ALT、AST活性变化；肝组织TG、CHO和FFA含量的变化；血清TG、CHO、HDL和LDL的含量变化；肝组织病理变化(HE和油红0染色)；运用Western blot,观察AMPK、P-ACC、PPAR α和SCD-1蛋白的表达水平.结果：ZL显著降低db/db小鼠血清ALT、AST的活性,降低肝组织TG、CHO和FFA含量,降低血清TG、CHO、和LDL的含量,升高血清HDL的含量,明显改善db/db小鼠肝组织病理变化,其疗效具有明显的剂量依赖性.ZL方组肝组织中AMPK、P-ACC和PPAR α蛋白表达均增强,同时SCD-1蛋白的表达降低.结论：ZL方对db/db小鼠非酒精性脂肪肝有显著的药效学效应,其疗效呈明显的剂量依赖性,其药效优于罗格列酮.升高AMPK蛋白的表达,进而激活AMPK-ACC通路,升高P-ACC蛋白和PPARα蛋白表达,降低SCD-1蛋白的表达,从而抑制肝脏脂肪合成和代谢可能是ZL方的重要作用机理之一.
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