【摘 要】
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目的:大多数晚期前列腺癌患者最初对ADT和恩杂鲁胺治疗有反应,但他们最终会进入去势抵抗性前列腺癌(CRPC)阶段。一些研究表明,CRPC细胞中部分信号通路的激活取代了雄激素受体
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目的:大多数晚期前列腺癌患者最初对ADT和恩杂鲁胺治疗有反应,但他们最终会进入去势抵抗性前列腺癌(CRPC)阶段。一些研究表明,CRPC细胞中部分信号通路的激活取代了雄激素受体(AR)的功能,甚至促进了细胞转移和进展。然而,这种副作用的确切机制仍不清楚。我们希望探讨在恩杂鲁胺抵抗后细胞的进展情况。方法:我们发现在恩杂鲁胺抗性细胞中敲低及过表达circRNA-UCK2(circUCK2)。并通过干扰TET1来验证circUCK2的功能。结果:我们发现circRNA-UCK2(circUCK2)在恩杂鲁胺抗性细胞中低表达。同时,我们证明当circUCK2增加时,miR-767-5p可促进细胞对恩杂鲁胺的抵抗。游离miR-767-5p的减少通过m RNA的转录后调节增加TET1蛋白的表达,从而抑制细胞侵袭和增殖。敲入恩杂鲁胺敏感细胞circUCK2可以减少TET1的表达,从而增加细胞的侵袭和增殖。使用体内小鼠模型的临床前研究也验证了高表达的circUCK2抑制EnzR细胞生长。结论:未来研究的成功可能有助于我们开发一种新疗法,以更好地抑制CRPC进展。
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