【摘 要】
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目的：观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型基底动脉蛋白酶激活受体1(PAR1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的变化,探讨PAR1和TNF-α与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法：健康清洁级雄性SD大鼠24只,体重280～320g,采股动脉血,以枕大池二次注血的方法,建立大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型。实验动物分组：正常组、SAH3d组、SAH5d组、SAH7d组。按照分组情况的制作模型后
【机 构】
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中国人民解放军总医院海南分院神经外科 海南省海口市人民医院神经外科
【出 处】
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第16届中南六省(区)神经外科学术会议
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目的：观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型基底动脉蛋白酶激活受体1(PAR1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的变化,探讨PAR1和TNF-α与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法：健康清洁级雄性SD大鼠24只,体重280～320g,采股动脉血,以枕大池二次注血的方法,建立大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型。实验动物分组：正常组、SAH3d组、SAH5d组、SAH7d组。按照分组情况的制作模型后的3d、5d、7d灌杀动物,立即开颅取脑,并以中性多聚甲醛于4℃冰箱固定24h,连同脑干部切取基底动脉,行组织学检查,以计算机软件测量各组大鼠模型脑基底动脉内腔横截面积；免疫组化检测各组大鼠模型基底动脉PAR-1、TNF-α表达水平。结果：SAH各时间组模型大鼠基底动脉横截面积较正常组小,随着时间变化痉挛严重程度不同,同时SAH3d组、SAH5d组及SAH7d组基底动脉PAR1与TNF-α表达也呈逐渐增强趋势。结论：①通过枕大池二次注血法成功建立动物SAH模型,基底动脉存在CVS,表现为管壁显著增厚,管腔显著狭窄,该模型可用于对SAH后脑血管疾病的研究平台；②经免疫组化检测,动物模型痉挛的血管壁有PAR1及TNF-α表达上调,并与CVS呈正相关。
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