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甘露糖受体(Mannose receptor,MR)主要表达于巨噬细胞和树突状细(DCs)等免疫细胞,可以识别新生隐球菌甘露糖蛋白(MP)并递呈抗原活化细胞,在抗新生隐球菌免疫中发挥很重要的作用。在机体抗感染免疫的过程中新生隐球菌是否可以调节免疫细胞某些重要基因如MR的表达从而影响细胞免疫功能尚不清楚。本研究我们从RNA水平及蛋白水平研究了新生隐球菌对D及巨噬细胞上MR的表达的调控作用,并深入研究了其调控机制。我们发现新隐球菌能在mRNA和蛋白水平下调MR的表达,同时其甘露糖蛋白可活化巨噬胞MAPK、NF-κB信号通路,通过信号通路抑制剂实验我们发现,新生隐球菌通过活化p38 MAPK信号通路从而下调MR的表达。最后我们通过构建了重组病毒载体用以转染DCs和构建了MR稳定敲除的巨噬细胞系,发现巨噬细胞DCs抗新生隐球菌免疫能力与MR表达水平有关,因此,新生隐球菌下调机体疫细胞MR的表达可能是其逃逸免疫应答的一个新的机制。