论文部分内容阅读
目的:探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烧伤大鼠肺的保护作用。
方法:制作大鼠30%体表Ⅲ度烫伤模型,观察正常对照组(作不任何处理),烧伤组(烫伤后30min补充平衡溶液)及实验组(烫伤后立即静脉注入HDL)。伤后12、24、48、72h4个时间点的肺组织学变化和细胞间粘附分子-1(ICAml)的表达。
结果:(1)组织学观察:烫伤后各组大鼠肺组织均有不同程度损伤,其中以烧伤组伤后48h最重,烫伤组伤后48 h肺小血管周炎细胞浸润,肺内血管扩张出血,部分小血管腔内红细胞淤滞凝集,形成"假血栓".实验组48h肺内小血管周炎细胞浸润明显减轻.正常对照组肺组织结构基本正常.(2)ICAm-1免疫组化检测:正常对照组无表达,烧伤组与实验组ICAm-1平均表达率分别为81.6%(49/60)及36.6%(22/60)两组48h时段的表达率分别为86.6%(13/15)及20%(3/15),烧伤组表达强度明显高于实验组(P<0.01),而两组各其它时段表达强度无显著性差异(P>0.05)。
结论:严重烧伤大鼠早期应用HDL对抑制肺组织中ICAm-1的表达,减少肺组织免疫损伤有良好的效果。
方法:制作大鼠30%体表Ⅲ度烫伤模型,观察正常对照组(作不任何处理),烧伤组(烫伤后30min补充平衡溶液)及实验组(烫伤后立即静脉注入HDL)。伤后12、24、48、72h4个时间点的肺组织学变化和细胞间粘附分子-1(ICAml)的表达。
结果:(1)组织学观察:烫伤后各组大鼠肺组织均有不同程度损伤,其中以烧伤组伤后48h最重,烫伤组伤后48 h肺小血管周炎细胞浸润,肺内血管扩张出血,部分小血管腔内红细胞淤滞凝集,形成"假血栓".实验组48h肺内小血管周炎细胞浸润明显减轻.正常对照组肺组织结构基本正常.(2)ICAm-1免疫组化检测:正常对照组无表达,烧伤组与实验组ICAm-1平均表达率分别为81.6%(49/60)及36.6%(22/60)两组48h时段的表达率分别为86.6%(13/15)及20%(3/15),烧伤组表达强度明显高于实验组(P<0.01),而两组各其它时段表达强度无显著性差异(P>0.05)。
结论:严重烧伤大鼠早期应用HDL对抑制肺组织中ICAm-1的表达,减少肺组织免疫损伤有良好的效果。