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目的:在证实BZL组分复方(白术多糖、栀予苷、绿原酸)对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝防治效应基础上,从肝脏脂肪合成环节探讨其作用机制。方法:采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝动物模型。设正常组、模型组、BZL方组、祛湿化瘀方组、罗格列酮组,分别灌胃给药或饮用水4周。取材后观察和检测:体质量、肝湿重、肝指数等的变化;血清ALT、AST活性、肝组织γ-GT活性的变化;肝组织TG、FFA含量的变化;肝组织病理变化(HE和油红O染色);运用Western blot,观察P-ACC、ChREBP和SCD-1蛋白的表达水平。结果:模型组的ALT, AST和γ-GT的活性分别为:39.24±14.10 U/L，39.34±14.40 U/L，177.67±124.64 U/gprot，而BZL方组ALT, AST和γ-GT的活性分别为:26.42±8.68U/L，26.11±8.27 U/L,58.22±37.75 U/gprot，两者的ALT, AST和γ-GT的活性分别比较，均有显著统计学差异(均为P<0.01);模型组肝组织TG和FFA的含量分别为:82.94±8.10mg/g，467.65±142.34μmol/gprot，而BZL方组肝组织TG和FFA的含量分别为:31.84±13.31 mg/g, 278.85±58.23μmol/gprot，两者的TG和FFA含量分别比较，均有显著统计学差异(均为P<0.01)。因而BZL方组均能显著降低ALT、AST、r-GT活性以及肝组织TG、FFA含量，明显改善大鼠肝脏的脂肪变性。而且BZL方组P-ACC蛋白表达增强，同时ChREBP和SCD-1蛋白的表达都降低。结论:BZL方对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝有显著的药效学效应，其药效优于祛湿化瘀方和罗格列酮。上调P-ACC蛋白的表达，同时降低ChREBP和SCD-1蛋白的表达，从而抑制肝脏脂肪合成可能是BZL方的重要作用机理之一。