【摘 要】
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烟粉虱是双生病毒传播的主要媒介,在双生病毒的传播过程中起着决定性的作用。同时,烟粉虱和双生病毒之间存在着复杂的相互作用机制。研究发现,病毒侵染烟粉虱后可以显著
【机 构】
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浙江大学农业与生物技术学院昆虫科学研究所,浙江杭州310058
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烟粉虱是双生病毒传播的主要媒介,在双生病毒的传播过程中起着决定性的作用。同时,烟粉虱和双生病毒之间存在着复杂的相互作用机制。研究发现,病毒侵染烟粉虱后可以显著激活烟粉虱的细胞和体液免疫反应,导致病毒数量的不断减少。当烟粉虱受到TYLCV感染时,其自噬特异性标记蛋白Atg8-Ⅱ的量显著高于未带毒的烟粉虱,表明TYLCV侵染可激活烟粉虱的自噬反应。短时间获毒后转移至棉花上取食的烟粉虱,其体内的病毒随着在棉花上取食的时间延长病毒外壳蛋白(Coat protein,CP)和病毒DNA的量都明显上升,到48 h左右病毒CP的量达到最大,并且此时自噬特异性蛋白Atg8-Ⅱ可以被检测到,随后病毒CP和DNA的量开始慢慢下降。这表明病毒CP和病毒基因组DNA在烟粉虱体内可能积累,并可能因自噬的激活而被降解。经3-甲基腺嘌呤抑制或雷帕霉素诱导自噬后,烟粉虱的获毒率与对照相比都没有明显差异,而经雷帕霉素诱导自噬后的烟粉虱,持毒率与未经诱导的个体相比明显降低。说明自噬在烟粉虱持续获毒阶段没有影响病毒的变化,而在烟粉虱持毒阶段起到重要的作用。另外,带毒烟粉虱的JNK磷酸化水平和JNK基因的相对表达量都显著高于不带毒的,表明TYLCV侵染可激活烟粉虱的JNK途径。进一步研究发现,烟粉虱的JNK磷酸化水平和JNK基因的相对表达量都随着病毒CP和病毒DNA的量的增加而升高。使用JNK抑制剂处理后,烟粉虱体内病毒CP和病毒DNA的量都比未经抑制剂处理的显著低。以上结果说明TYLCV侵染激活了JNK途径,而JNK途径的激活对病毒基因组的积累和病毒CP的合成有利。
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