【摘 要】
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目的 探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP,Stroke-prone Renalvascular Hypertensive Rats)血脑屏障(BBB,blood-brain barrier)紧密连接(TJ,tight junction)变化引起
【机 构】
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中山大学附属第一医院神经科,广东广州510000
【出 处】
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国际神经病学中山高峰论坛·2012暨中新帕金森病与运动障碍疾病诊疗新进展研讨会
论文部分内容阅读
目的 探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP,Stroke-prone Renalvascular Hypertensive Rats)血脑屏障(BBB,blood-brain barrier)紧密连接(TJ,tight junction)变化引起脑白质病变(WML,white matter lesions)的机制.方法 雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组和RHRSP组,定期监测血压,在4周、8周、12周、20周、30周分别进行WML分级,透射电镜观察白质区域血脑屏障超微结构,免疫荧光检测脑组织白蛋白漏出,Loyez染色观察神经纤维改变.结果 RHRSP血压随着时间升高,明显高于假手术组(P<0.05),12周后血压趋于平稳;WML随时间逐渐加重,病变最明显的是胼胝体;RHRSP4周及8周组TJ无明显变化,12周时27个TJ中8个连续性破坏,20周时24个TJ中9个连续中断,30周时20个TJ中有11个断裂;RHRSP12周前脑实质及血管周围未见血浆白蛋白漏出,20周可见血管周围白蛋白漏出,30周可见颗粒状白蛋白漏出到脑实质内,白质区域以胼胝体及尾核漏出最明显;RHRSP8周时出现神经纤维紊乱,12周可见空泡形成;20周脑白质可见明显的疏松;30周疏松较前加重.结论 RHRSP模型是合适的研究高血压性WML模型;长期高血压可以破坏BBB的TJ,从而引起血浆白蛋白的漏出,造成神经毒性,引起WML.
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