【摘 要】
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自1983年Noma首次报道心脏ATP敏感性钾通道(KATP)以来,先后在胰腺、骨骼肌、平滑肌、神经元、肾脏、线粒体均发现有KATP的存在.由于该通道的活性被ATP抑制,它的功能自然就与
【机 构】
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阜外心血管病医院心律失常诊治中心,北京,100037
【出 处】
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全国细胞电生理及心律失常专题研讨会
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自1983年Noma首次报道心脏ATP敏感性钾通道(KATP)以来,先后在胰腺、骨骼肌、平滑肌、神经元、肾脏、线粒体均发现有KATP的存在.由于该通道的活性被ATP抑制,它的功能自然就与能量代谢联系了起来.以后的进一步研究发现KATP在胰腺β细胞调节胰岛素的分泌,在肌纤维和神经元调节其兴奋性,在肾上腺皮质参于钾重吸收,在平滑肌调节血管张力,在心脏和脑子对缺氧起保护作用,近年发现位于线粒体内膜的KATP参于缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)保护机制,等等.KATP基因及分子结构模式己比较清楚,电生理学、药理学研究己比较深入.近年来通过基因敲除模型对KATP的功能进行了比较深入地研究.本文研究:1KATP的基本分子学结构,2KATP通道的电生理及药理特性,3线粒体KATP(mitochondrialKATP,mKATP),4心脏KATP的临床意义。
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