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心肌缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）有强大心肌保护作用，但其临床应用受诸多因素限制。药物预处理不但能起到与IPC相同或相似的心肌保护效果，而且在实践上方便、易控、相对安全，因此更有利于临床应用。Kersten等在1997年首先发现吸入麻醉药在心肌可诱导IPC样效应，称为麻醉药诱导的预处理效应（anesthetic induced precorlditioning， APC）。氟烷、异氟烷、七氟烷和地氟烷均被研究证实有APC作用，且也有早期相和晚期相（或延迟相）保护作用之分。早期相保护作用是吸入麻醉药预处理后数分钟即可发生，并持续2h～3h。延迟相保护作用是预处理刺激后12h～24h发生，并持续48h～72h。心肌预处理效应是在各种应激性因素刺激下心脏一系列细胞内事件级联反应的结果，可将此过程中的各种作用因素分为三类：触发因子（trigger）在预刺激的早期相产生，对预处理效应起始化作用（initiator）；介导因子（mediator）在预刺激后缺血再灌注期间产生，例如蛋白激酶等可以综合各种信号，并调节末端效应子；效应因子（effector）是产生预处理保护作用的终端物质。信号转导通路有触发因子激活，并直接导致介导因子的表达，继而调控效应因子的转录和翻译。其中，触发因子位于信号转导通路的上游。吸入麻醉药心肌预处理的机制目前尚未完全阐明，本文就吸入麻醉药心肌预处理信号转导机制方面的最新进展进行了综述。