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目的：糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见、最严重的并发症之一,也是导致糖尿病患者死亡的重要原因.近来的研究表明,DN肾脏尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)及其受体在呈明显高表达,UⅡ及其受体mRNA表达显著上调.而且,肾脏能分泌、排泄U Ⅱ,作为一种自分泌/旁分泌生长因子,UⅡ对系膜细胞具有促丝裂作用。这些均提示UⅡ可能参与DN的发生发展过程。本文通过链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型研究来氟米特对糖尿病大鼠肾脏UⅡ及其受体GPRl4表达的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组和来氟米特干预组.链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,来氟米特对来氟米特组进行治疗性灌胃.12周后留取尿液测量24小时尿蛋白定量、留取血标本测血糖、血清肌酐、尿素氮；肾脏标本测肾脏重量,部分肾组织行HE、PAS,在光镜下观察肾小球组织形态学的改变；显微图像摄影系统采图后应用Image J医学图像分析系统,测量肾小球平均面积及肾小球平均体积,免疫组化法检测肾组织UⅡ及GPR14的表达.结果：12周末糖尿病组大鼠与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠体重增长缓慢或体重明显下降,来氟米特治疗组大鼠体重增长缓慢,但较糖尿病组体重增加,肾重指数、血糖、肌酐、尿素氮及24小时尿蛋白定量均有统计学差异(P<0.01或0.05).来氟米特治疗组大鼠与正常对照组大鼠比较血糖、肾重指数、肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白定量虽然仍明显增高(P<0.05或0.01),除血糖外其余指标与糖尿病对照组相比明显降低,有统计学差异(P<0.0l或P<0.05),图像分析显示糖尿病大鼠肾小球平均面积及平均体积较对照组明显增大,来氟米特治疗组较糖尿病组明显减轻.糖尿病组大鼠肾组织UⅡ及GPRl4表达明显增加,来氟米特治疗组较糖尿病组表达明显降低.结论：来氟米特对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其部分机制通过下调糖尿病大鼠肾组织UⅡ及GPR14的表达有关,为今后临床应用来氟米特治疗糖尿病肾病提供实验依据.