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目的探究ROCK1激活导致慢性肾脏病肌肉萎缩的潜在机制,为进一步探究治疗方案提供新的靶点.方法体内实验通过5/6肾脏切除建立慢性肾脏病模型,术后1月检测血尿素氮、肌酐水平,筛选建模成功的C57BL6小鼠,随机分为慢性肾脏病组(CKD组)和慢性肾脏病+法舒地尔组(C+F组),分别给予生理盐水、法舒地尔(30mg/kg/d)腹腔注射,持续8周.实验结束后,采血检测血尿素氮、肌酐水平；收集小鼠股四头肌、胫骨前肌等,行Western Blot,Q-PCR检测MuRF1、Drp1等有关肌肉萎缩和线粒体裂变的指标改变.体外实验通过病毒感染C2C12成肌细胞,过量表达ROCK1,给予法舒地尔,验证法舒地尔对ROCK1激活的逆转作用.结果体内实验与正常对照组相比,CKD组的血尿素氮、肌酐水平明显增加(P＜0.05),体重减轻,MURF1和Drp1的表达水平明显增加.给予法舒地尔干预后,可在一定程度上减低血尿酸氮、肌酐水平(P＜0.05),增加体重,并能降低MuRF1和Drp1表达水平.体外实验法舒地尔抑制ROCK1过量表达后导致的MuRF1表达水平的增加,并能减少线粒体裂变相关的Drp1、Fis1的表达.结论ROCK1激活后可通过介导线粒体裂变异常参与慢性肾脏病所导致的肌肉萎缩,法舒地尔能在一定程度上改善ROCK1激活所引起的肌肉萎缩.