【摘 要】
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目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对脂多糖(LPS)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,探讨其与COX信号的关系. 方法:建立体外培养HUVECs,以LPS复制HUVECs损伤模型.MT
【机 构】
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贵阳医学院药理学教研室,贵州贵阳 550004
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目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对脂多糖(LPS)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,探讨其与COX信号的关系.
方法:建立体外培养HUVECs,以LPS复制HUVECs损伤模型.MTT法探讨LPS损伤模型的时效量效关系.预先给予艳山姜挥发油1h.采用吉姆萨染色(Giemsa)进行形态学观察,MTT分析细胞存活率,生化酶学法分析培养上清乳酸脱氢酶(LDH)活力和NO含量;酶联免疫分析人血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素2(PGI2)、血栓素2(TXA2)的释放.
结果:与空白组比较,模型组(15μg/ml,作用12h)显著损伤HUVECs.与模型组比较,艳山姜挥发油(0.25,1,4μg/L)显著提高培养上清液NO和PGI2的含量,降低LDH活力,减少AngⅡ和TXA2的释放.
结论:艳山姜挥发油对LPS诱导的HUVECs损伤具有显著的改善作用,其作用机制与COX信号的下游通路——前列环素2(PGI2)、血栓素2(TXA2)密切相关.
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