桥本甲状腺炎患者CD26的表达变化

来源 :2016年中华医学会北京分会糖尿病和内分泌学分会学术年会暨2016年京津冀糖尿病和内分泌学术论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:chinesechinese123456
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
  目的:桥本甲状腺炎(HT)是一种器官特异性自身免疫疾病,以淋巴细胞浸润为主要特征,其发病机制目前尚未完全明了.CD26是一种跨膜糖蛋白,可表达于免疫细胞表面,参与淋巴细胞的增殖、分化.CD26也以游离形式(sCD26)存在于血浆,sCD26具有酶活性,参与蛋白水解、促进炎症迁移等反应.本研究通过比较HT患者和健康对照者血清及淋巴细胞表面CD26水平,拟探讨CD26是否参与了HT的发病机制.方法:收集初发HT患者31例,健康对照者20例.
其他文献
目的:探讨骨折合并2型糖尿病(T2DM)患者围手术期胰岛素泵治疗的应用,分析影响疗效和胰岛素用量的相关因素.方法:对78例骨折合并T2DM患者围手术期行胰岛素泵强化治疗,观察总体胰岛素泵的应用情况;在老年(年龄≥60岁)、肥胖(体重指数BMI≥25Kg/m2)、糖尿病病程长(≥10年)和基础血糖高(糖化血红蛋白HbA1c≥8%)的特殊情况下胰岛素泵应用的差别和低血糖及血栓、感染的发生情况;用多元线
会议
目的:分析糖尿病酮症酸中毒合并低磷血症的临床特点和治疗方法,提高诊治水平.方法:回顾性分析中日友好医院内分泌科近3年住院治疗的糖尿病酮症酸中毒合并低磷血症的患者临床表现、实验室检查、及治疗方法等资料.结果:糖尿病酮症酸中毒(DKA)伴低磷血症者共14例,发病年龄14-58岁,其中1型糖尿病患者9例,2型糖尿病患者5例.符合轻中度低磷血症者10例,血磷重度降低者4例,肌酸激酶升高1例.大部分患者经积
会议
目的:改进老年糖尿病冠心病患者自我血糖监测(SMBG)方案,预警高血糖及低血糖发生.方法:采用前瞻性、随机、对照方法,通过糖化血红蛋白(HbA1c)测定及持续动态血糖监测(CGMS)技术,评估老年糖尿病冠心病患者自我血糖监测(SMBG)方案的有效性并改进方案.入选87例符合诊断标准的2型糖尿病合并冠心病患者,随机分为对照、常规(隔日4次)及密集监测(隔日7次)共三组.所有患者在研究基线、终点分别完
会议
二肽基肽酶-4 (DPP-4)是膜相关酶,又称T细胞表面抗原CD26,在体内广泛分布,作用广泛。最有代表的作用靶肽是GLP-1,而GLP-1的失活导致糖耐量减低、糖尿病。除了其肽酶作用之外,DPP-4与免疫激活密切相关,结合并降解细胞外基质,对抗抗癌剂以及脂质积累。最近的研究表明,肝脏表达高水平的DPP-4,DPP-4在各种慢性肝病(丙型肝炎病毒感染、非酒精性脂肪性肝病和肝细胞性肝癌)的发病中有一
会议
目的:高同型半胱氨酸血症(HHcy)是多种心脑血管疾病的独立危险因素,既往研究热点主要在HHcy与冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑卒中等疾病相关性中,本文研究了H型高血压患者中,HHcy与胰岛素抵抗的临床相关性,以及HHcy与高血压对胰岛素抵抗是否具有协同促进作用,以期为H型高血压患者降低心脑血管疾病的发生与进展提供新思路。方法:将2015年1月至2015年12月于北京朝阳医院进行健康体检者,在排除糖
会议
目的:通过2例病例报道,提高临床医师对2型糖尿病合并胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)的认识及诊断水平。结合文献复习,探讨中国人群胰岛素自身免疫综合征的诱发因素、发病机制、临床表现、诊断方法以及HLA基因型特点。方法:总结我院收治的2例"低血糖症,2型糖尿病"患者,外院曾反复输注硫辛酸,我院诊断为IAS,通过病史采集,并测定患者HLA-DR基因型
会议
目的:脂肪炎症在胰岛素抵抗及2型糖尿病的发病机制中占有重要作用.脂肪炎症的特征之一是T细胞和巨噬细胞在脂肪组织中浸润,而T细胞的聚集早于巨噬细胞.T细胞活化的必需途径之一是共刺激通路.OX40作为共刺激因子在T细胞活化及其免疫效应中具有重要作用.在我们以往的研究中,已证实OX40在体外调控CD4+T细胞的活化,OX40缺陷小鼠体重增加较少.因而我们推测OX40在肥胖相关的脂肪炎症以及胰岛素抵抗中具
会议
Objective To explore the long-term effects of community-hospital integrated model in community diabetes,and to assess the changes in central obesity and diabetes events over 36-months multi-factorial
会议
目的:胰岛素抵抗及β细胞功能异常是2型糖尿病的主要病理生理机制.流行病学研究显示,高甘油三酯血症(HTG)与胰岛素抵抗及β细胞功能异常相关.遗传性HTG鼠模型存在显著的胰岛素抵抗及代偿性胰岛素分泌增加,最终发展成糖耐量异常.PPARa激动剂是一种治疗HTG的经典药物.本研究观察在糖耐量正常的HTG患者,PPARa激动剂非诺贝特治疗能否改善胰岛素抵抗及β细胞功能状态.方法:选取1974名糖耐量正常的
会议
目的:成纤维细胞生长因子-21 (FGF-21)在人体内具有多种调节代谢作用。多项研究表明2型糖尿病患者中FGF-21水平升高,FGF-21受体表达水平降低并且可能存在FGF-21抵抗,而某些降糖药物治疗可以改善FGF-21抵抗并降低FGF-21水平。本研究试图探讨艾塞那肽对新诊断2型糖尿病患者的FGF-21水平的作用。方法:对47例初发2型糖尿病且体重指数≥24kg/m2的患者,给予艾塞那肽治疗
会议