【摘 要】
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放射性脑损伤是头颈部等恶性肿瘤放疗后严重的并发症,目前尚缺少有效地治疗手段.我们前期研究发现放射致内皮细胞损伤是继发性脑损伤的原因,而海带多糖具有保护内皮细胞作用,我们推测海带多糖对放射性脑损伤具有保护作用.本项目通过建立放射性脑损伤的大鼠模型,予海带多糖干预,采用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆变化,在光镜下观察其脑病理变化,结果发现放射后小鼠穿越平台的次数较照射前明显减少(P＜0.05),第
【机 构】
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广西医科大学解剖学教研室 南宁530021 广西医科大学第一临床医院放疗科 南宁530021
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放射性脑损伤是头颈部等恶性肿瘤放疗后严重的并发症,目前尚缺少有效地治疗手段.我们前期研究发现放射致内皮细胞损伤是继发性脑损伤的原因,而海带多糖具有保护内皮细胞作用,我们推测海带多糖对放射性脑损伤具有保护作用.本项目通过建立放射性脑损伤的大鼠模型,予海带多糖干预,采用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆变化,在光镜下观察其脑病理变化,结果发现放射后小鼠穿越平台的次数较照射前明显减少(P＜0.05),第一次穿越平台潜伏期明显延长(P＜0.05),寻找平台策略趋势为边缘式,脑病理切片上可见较多的变性神经元;海带多糖干预后,小鼠穿越平台次数和第一次穿越平台时间恢复到照射前水平,寻找平台策略趋势为趋向式,在病理切片上偶尔见变性的神经元.结果提示海带多糖对放射性脑损伤具有保护作用.
其他文献
目的 通过回顾性研究，分析STAR假体全踝置换的临床疗效；并通过系统性文献汇总分析，总结STAR假体踝关节置换术的中长期疗效，并对假体生存率、失败率和失败原因进行汇总分析。方法 回顾性分析2008年1月至2012年10月行STAR全踝置换的14例患者，评估功能愈后与并发症。通过系统检索1995年1月至2012年10月以英文与德文发表的关于STAR假体踝关节置换中长期疗效的文献，收集相关结果和数据，
最近研究表明,microRNAs(miRNAs)在神经退行性疾病的发生发展中起着重要的调控作用,但是在6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森氏病(PD)细胞模型中,miRNAs的表达变化情况并不清楚.本研究以多巴胺(DA)能细胞系MN9D细胞为研究对象,6-OHDA(200 上mol/L)作用30 min诱导DA能神经细胞凋亡,建立PD细胞模型.
Diabetes mellitus associated hyperglycemia and oxidative stress has been shown to have detrimental effects on the brain and maylead to impairment ofcognitive functions.Resveratrol (Rsv), apolyphenolic
Tau蛋白作为重要的微管相关蛋白,参与并促进微管组装、维持微管的稳定性,对神经元细胞骨架构建和逆向轴浆转运具有重要意义.而过度磷酸化的Tau蛋白(P-tau)聚集在神经元,可形成成对螺旋丝,失去结合微管的能力,导致神经元纤维的形态异常和轴浆转运障碍,进而引起神经退行性变.
已有临床研究表明,抑郁症患者存在海马的结构及功能异常改变,也有研究持不同的观点.抑郁症海马内有髓神经纤维是否存在定量改变,国内外尚未见研究报道.慢性轻度应激模型(CUMS模型)是非常经典的动物抑郁模型,模拟了人类抑郁症发病的社会-心理-生理模式,我们利用行为学、体视学和电镜技术对CUMS模型海马结构及其内有髓神经纤维的改变进行系统的研究.我们将5周左右雄性SD大鼠分为CUMS组和空白对照组.
Pyrroloquinoline quinone(PQQ), a redox cofactor in the mitochondrial respiratory chain, has proven to protect neurons against glutamateinduced damage both in vitro and in vivo.In this study, we aimed
近期研究发现老年性痴呆(AD)早期并没有出现老年斑和神经元死亡等典型的改变,但已经出现了行为学及大脑白质改变.而大脑具有很强的可塑性.一些研究工作发现跑步锻炼可能延缓AD的进程,但其作用机制尚不清楚.跑步锻炼如果能够延缓AD的进程,那跑步锻炼是否通过保护AD大脑白质及白质内有髓神经纤维来起作用的,国内外尚未见报道.
本研究通过观察β淀粉样肽(amyloid-β,Aβ)42及Aβ结合乙醇脱氢酶(A-binding alcohol dehydrogenase,ABAD)在糖尿病小鼠海马表达的时程变化,探讨糖尿病脑病发病的相关机制.将雄性昆明小鼠随机分为对照组和糖尿病组.小鼠禁食12 h后,按200 mg/kg腹腔注射新鲜配制的链脲佐菌素,3d后测尾部非禁食血糖,大于15 mmol/L者为糖尿病模型复制成功.
近期研究发现抑郁症患者大脑白质完整性破坏,其破坏程度与临床症状严重程度有关.因此,抑郁症白质改变导致的中枢神经系统信息传导受阻很可能是情绪障碍的神经结构基础之一.目前对抑郁症的研究主要集中在皮质和海马,对白质的研究非常少,而且缺乏定量研究.运用新的体视学方法对抑郁症大脑白质有髓神经纤维和少突胶质细胞进行客观、准确和系统的三维定量研究,国内、外尚未见研究报道.
孤独症是一种神经发育障碍性疾病,其病因之一可能与脑发育关键期Wnt/β-catenin信号通路功能异常和脑内氧化稳态失衡有关.为探讨Wnt/β-catenin信号通路和氧化应激在孤独症发病中的作用,本实验以Wnt信号通路特异性抑制剂Sulindac处理的大鼠作为处理组,以生理盐水(NS)和丙戊酸(VPA)处理的大鼠分别作为阴性和阳性(孤独症模型)对照组,在胚胎脑发育至12.5 d运用以上试剂处理孕