【摘 要】
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目的 研究硫醇类化合物对大鼠海马脑区AM-PA受体的作用及其机制.方法 Western blotting,脑片膜片钳,BS3交联检测膜蛋白,棕榈酰化检测,化学合成.结果 Western blotting检
【机 构】
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华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系,湖北武汉430030
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 研究硫醇类化合物对大鼠海马脑区AM-PA受体的作用及其机制.方法 Western blotting,脑片膜片钳,BS3交联检测膜蛋白,棕榈酰化检测,化学合成.结果 Western blotting检测发现,硫醇类化合物DTT(50 ～100 μmol· L-1)和β-ME(100～200 μmol· L-1)处理海马脑片0.5 h不引起AMPA受体GluR1和GluR2亚基表达的增加.BS3交联法检测膜蛋白发现,DTr和β-ME等显著增加海马脑区AMPA受体的膜转运.脑片膜片钳技术发现,DTT和β-ME等显著增加海马脑区AMPA受体介导的谷氨酸电流.棕榈酰化检测实验表明,DTT和β-ME减少GluR1亚基的棕榈酰化水平,提示硫醇类化合物增加GluR1亚基膜转运的效应和其去棕榈酰化过程密切相关.进一步发现,杂环类的硫醇化合物青霉胺、甲硫咪唑等不能增加海马脑区GluR1亚基的膜转运,提示硫醇类化合物的去棕榈酰化效应具有结构特异性.进一步合成他克林烷基硫醇衍生物,发现他克林(200μmol·L-1)不能增加AMPA受体GluR1亚基的膜转运,但其烷基硫醇衍生物ST10(200 μmol·L-1)显著增加AMPA受体GluR1亚基的膜转运.结论 烷基硫醇类化合物促进AMPA受体膜转运的药理学效应,其机制和其介导的去棕榈酰化效应有关.
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