【摘 要】
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为探明克山病心肌损伤的发生机制，寻找克山病诊断的生物标志物，本文选择慢型克山病患者，并以健康人作对照，采用Agilent表达谱芯片，并以实时定量PCR(R-T PCR)进行验证，就克山病患者血液单核细胞的全基因表达水平，克山病患者与健康人间富集差异基因关键信号通路以及克山病的生物标志物进行了研究。本研究从全基因谱的差异基因中筛选出42个反映克山病特性的Marker基因，建立克山病诊断质心图，挑选出
【机 构】
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山东省地方病防治研究所，山东 济南 250014 山东大学齐鲁医院心内科，山东 济南 250000
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为探明克山病心肌损伤的发生机制，寻找克山病诊断的生物标志物，本文选择慢型克山病患者，并以健康人作对照，采用Agilent表达谱芯片，并以实时定量PCR(R-T PCR)进行验证，就克山病患者血液单核细胞的全基因表达水平，克山病患者与健康人间富集差异基因关键信号通路以及克山病的生物标志物进行了研究。本研究从全基因谱的差异基因中筛选出42个反映克山病特性的Marker基因，建立克山病诊断质心图，挑选出的Marker基因在质心图显示克山病病人Marker基因上调或下调，在正常对照组表达则完全相反。经过芯片验证发现使用所挑选出的基因数据，对样本进行预测分组，预测结果与真实分组是非常吻合。这些基因可做为克山病诊断判别的生物标志物，对克山病的诊断，尤其是早期诊断提供重要依据。
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内蒙古地区的蚤类新种研究始于1923年，内蒙古地区的蚤类有4总科8科13亚科39属122种(亚种)，占全国已知蚤类的18．80％。通过对内蒙古蚤类分类研究历史、内蒙古蚤类养殖、内蒙古蚤类幼虫形态及分类的介绍，研究了内蒙古蚤类生态与鼠疫媒介作用，并分析了内蒙古蚤类研究现状。
有研究显示肝脏是砷致癌的靶器官之一,但砷对肝脏的毒性作用机制目前尚不清楚。有报道砷可引起动物肝脏发生氧化性损伤，另一方面，哺乳动物细胞体内具有一套复杂的抗氧化和保护细胞免受损伤的机制,进而维持机体内环境中的氧化还原平衡,而含巯基的硫氧还蛋白系统在氧化应激反应中起着重要作用。因此，拟通过制备大鼠砷中毒模型,研究砷对大鼠肝脏硫氧还蛋白基因表达的影响,为探讨砷致肝损伤机制提供依据。实验表明：亚砷酸钠能明
本研究旨在检测贵州省燃煤污染型砷中毒患者外周血和皮肤组织中DNA修复基因ERCC1的甲基化状态，并了解其甲基化状态与燃煤污染型砷中毒发生的关系。研究结论为：燃煤砷污染可致人体ERCC1基因第2外显子区高甲基化，该异常甲基化与砷中毒的发生发展有关。ERCCI基因第2外显子区高甲基化在砷中毒患者外周血淋巴细胞中和皮肤组织中存在一致性，为其成为监测砷中毒特别是皮肤病损发生发展的早期生物学标志提供了重要线
通过检测燃煤污染型砷中毒患者p15基因缺失及启动区甲基化状况，从p15基因失活及其影响细胞周期调控的角度，探讨该基因在燃煤污染型砷中毒发生发展乃至癌变中的作用。采用病例-对照研究，参照地方性砷中毒诊断标准(WS/T211-2001)选择105例燃煤污染型砷中毒患者作为病例组，按临床分度标准将其分为轻、中、重度中毒3组，分别为35例、44例和26例；105例中44例自愿手术者按皮肤病理诊断分为癌变组
为了解SOD1和GPX1在燃煤污染型地方性砷中毒(以下简称燃煤型砷中毒)患者外周血中的转录表达情况，探讨其在燃煤型砷中毒发生发展中的作用。本研究针对性选择SOD1和GPX1基因，拟从转录表达水平初步探讨其在砷致肝损伤中的作用机制。结果发现，肝病组SOD1 mRNA和GPX1 mRNA表达升高。有研究表明，SOD1和GPX1可能通过转录调控影响其蛋白质合成，从而影响酶活力；结合课题组前期研究结果，砷
按照《卫生部办公厅关于饮水型地方性砷中毒监测方案(试行)的通知》(卫办疾控发(2009]132)号)(以下简称《监测方案》)要求，2010年11月至2011年6月,全国11个省份及新疆生产建设兵团组织开展了饮水型地方性砷中毒监测工作。现将监测结果报告如下。通过对11个省(自治区)及新疆生产建设兵团的砷中毒病区和潜在病区,共45个县225个改水工程运行情况及107个监测村防治效果的调查。得出了监测县
了解和掌握青海省饮水型地方性砷中毒病区范围和病情，为预防措施提供科学依据，根据“2008年度中央补助地方公共卫生专项资金地方病防治项目技术实施方案”，我省选择同德县巴沟乡高砷水潜在地区进行地方性砷中毒病情调查。本年度监测中，检出的地方性砷中毒病人以轻度为主，男女之间患病有显著性差异(P=0.00017 ) ，砷的代谢蓄积与性别的关系，有待进一步研究；地方性砷中毒病人年龄构成有显著性差异(P < 0
本研究通过不同剂量的氟刺激人类成骨肉瘤细胞系SaOS-2,观察不同剂量氟对其增殖的影响并初步观察细胞内TGF-β/SMADs信号转导通路变化情况,以期了解氟中毒过程中骨相损害的特征。
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