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目的 肺癌是癌症死亡的首要原因。随着肺癌驱动基因的深入研究,以驱动基因如表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、棘皮动物微管蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule associated protein like 4 - anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)等为靶点的分子靶向治疗已成为肺癌治疗的重要策略,但也不可避免的面临耐药及新的突变基因等问题。近年来陆续报道了NSCLC EGFR突变与EML4-ALK融合基因突变共存的病例,但NSCLC EGFR突变酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗后继发ALK突变的情况不多。