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目的：探讨高压氧对缺血性脑损伤所致的微血栓形成的干预作用。
方法：沙土鼠150只，随机分为脑缺血损伤组，高压氧暴露组和正常对照组。用20％urethane(1.2g/kg.BW)或20％ pentobarbital sodium(dose 40mg/kgB.W.)腹腔注射麻醉。用血管夹夹闭双侧颈动脉30min，造成急性缺血性脑损伤。高压氧组动物脑损伤后，在0.25MPa高压氧暴露60min；脑缺血损伤组动物呼吸5％氧，95％氮的混合气体，在0.25MPa压力环境暴露60min，正常对照组，不阻断颈动脉，仅在舱内常压下暴露60min。检测了微循环血流动力作用变化、血细胞流变性和血栓的演变、微血管内皮细胞形态与结构变化。
结果：阻断动物颈动脉20min，大脑微血管开始有微血栓形成。阻断颈动脉30min，可见微血管明显栓塞。急性脑损伤动物在0.25MPa高压氧暴露60min后，大脑微循环灌流量明显增加，大脑细动脉流速可高达1.1～1.4mm/s，较强的血流动力对微血管栓塞部位形成一定冲击，使梗塞的微血管再通，未见新形成的栓塞病灶。高压氧暴露后，红细胞畸形数量明显减少，白细胞、血小板处于稳定状态，血栓呈现松解状态，内皮细胞轮廓清晰，内外膜连续，线粒体空化程度改善，显示高压氧对缺血性脑损伤动物大脑微血管内皮细胞损伤有保护作用。
结论：高压氧暴露可通过增强微循环血流动力作用、改善血细胞和血管内皮细胞形态功能减缓和抑制微血栓形成。