论文部分内容阅读
本实验采用三硝基苯磺酸(trinitrobe-nzene-sulfonic acid,TNBS)/乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,观察泄浊解毒方对UC大鼠血清及结肠组织中EGF的影响,借以了解该方的作用机制.研究表明，泄浊解毒方可能通过提高血清EGF的含量及结肠组织中EGF表达，促进EGF参与的肠粘膜受损后的修复过程，启动UC结肠粘膜组织的防御机制，发挥其对物理屏障、免疫屏障及生物屏障的作用，增强结肠粘膜屏障的防御机能，刺激肠粘膜上皮细胞内DNA,RNA以及蛋白质的合成，从而促进病变肠粘膜的修复。这可能是泄浊解毒方治疗UC的作用机理之一。