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背景：本研究团队前期工作提示树突状细胞(DC)异常免疫应答在IBS病理生理改变中发挥重要作用,促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)与IBS发病密切相关,有研究提示CRF参与肠道免疫的调节,但在IBS应激状态下,CRF对肠道DC的调控作用及其机制研究鲜少见报道.目的：本实验通过建立IBS大鼠,予以CRF基因沉默,旨在研究CRF对IBS大鼠肠道DC表型变化的影响及其可能作用机制.方法：以母幼分离联合结直肠扩张刺激建立SD大鼠IBS模型,以腹部收缩反射(AWR)实验评估大鼠内脏敏感性,造模成功后模型组随机分为两组,CRF基因沉默组(CRF干扰慢病毒第三脑室注射)及阴性对照组(阴性病毒第三脑室注射),采用磁珠分选技术分离3组大鼠肠系膜淋巴结树突状细胞(MLNDC),流式检测分选纯度及健表面MHCⅡ类分子及CD80的表达,Western-Blot法检测3组大鼠MLNDC中MHCⅡ、CD80、p-p38、p-ERK1/2、p-JNK的表达情况.结果：与对照组相比,阴性对照组大鼠内脏敏感性显著升高(P＜0.05),而CRF基因沉默组内脏敏感性变化无明显差异(P＞0.05)；流式细胞术检测磁珠分选后的MLNDC表型变化,结果发现,与正常对照组相比,阴性对照组MLNDC表面表达MHCⅡ类分子明显上调(P＜0.05),Western-Blot结果提示p-ERK1/2的表达水平上调(P＜0.05),而p-JNK及p-p38的表达水平与对照组相比无统计学差异.予以CRF基因沉默后,大鼠MLNDC表达MHCⅡ类分子下调(P＜0.05),伴有p-ERK1/2的表达水平明显下调(P＜0.05).结论：CRF可以引起IBS大鼠肠道DC高表达MHCⅡ分子,其可能与细胞内ERK1/2信号通路的活化有关.