【摘 要】
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目的：研究用PolyA-Promoter构建的人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和自细胞介素24(IL-24)双基因共表达腺病毒载体Ad-ING4-PolyA-Pmmoter-IL-24(简称Ad-ING4-IL-24)对人乳腺癌放
【机 构】
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苏州大学医学部细胞与分子生物学教研室，江苏苏州215123
【出 处】
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第17届全国干扰素及细胞因子学术会议
论文部分内容阅读
目的：研究用PolyA-Promoter构建的人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和自细胞介素24(IL-24)双基因共表达腺病毒载体Ad-ING4-PolyA-Pmmoter-IL-24(简称Ad-ING4-IL-24)对人乳腺癌放疗的增敏作用及相关作用机制。方法：将Ad-ING4-IL-24腺病毒感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞，用Western blot法检测ING4和IL-24基因在肿瘤细胞中的表达；MTT法和流式细胞仪(FCM)检测Ad-ING4-IL24，放疗及Ad-ING4-IL-24加放疗组(联合组)对MDA-MB-231乳腺癌细胞的生长抑制作用、凋亡率和细胞周期分布；RT-PCR检测凋亡相关基因的转录；在乳腺癌的裸鼠移植瘤动物模型上，检测Ad-ING4-IL-24联合放疗对移植瘤生长的抑制作用。结果：ING4和IL-24基因可在MDA-MB-231细胞中成功表达，并对乳腺癌细胞增殖有明显抑制作用，并能引起细胞周期中G2/M期阻滞及细胞凋亡，其中联合组抑制细胞生长及促凋亡作用明显优于对照组(P<0.05)。其凋亡机制可能与Bax、Caspase-3升高、Bcl-2降低有关；体内联合组能显著抑制肿瘤生长，瘤重抑瘤率达88.1％，具有放疗增敏相加效应。结论：Ad-ING4-IL-24能够明显抑制人乳腺癌细胞的生长，并明显提高其对放射线的敏感性。该作用机制可能与Ad-ING4-24引起G2/M期阻滞，诱导肿瘤细胞凋亡有关。
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