• 不 限
  • 期刊论文
  • 硕博论文
  • 会议论文
  • 报 纸
  • 英文论文
  2. 您的位置
  3. 首页
  4. 会议论文
  5. 人鼠嵌合型抗人CD19抗体Hm2E8b真核表达载体的构建及表达研究

人鼠嵌合型抗人CD19抗体Hm2E8b真核表达载体的构建及表达研究

来源 :中华医学会第十二次全国血液学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户：janbchang
【摘 要】
：
　　目的：抗人CD19是B系肿瘤的良好靶点.ZCH-4-2E8(简称2E8)是本院自行研制的鼠源性抗CD19单抗，对2E8单抗进行基因工程改造和表达具有重要意义.本研究拟构建可以表达人鼠嵌合型
【作 者】
：
汤永民 沈笛颖 李思思 徐卫群 王柱军 
【机 构】
：
浙江大学医学院附属儿童医院血液肿瘤科,杭州 310003
【出 处】
：
中华医学会第十二次全国血液学学术会议
【发表日期】
：
2012年期
【关键词】
：
嵌合型 抗人 CD19 抗体 真核表达载体 基因工程改造 生物学活性 人源化改造 
下载到本地 , 更方便阅读
下载此文 赞助VIP
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
　　目的：抗人CD19是B系肿瘤的良好靶点.ZCH-4-2E8(简称2E8)是本院自行研制的鼠源性抗CD19单抗，对2E8单抗进行基因工程改造和表达具有重要意义.本研究拟构建可以表达人鼠嵌合型2E8抗体(Hm2E8b)的真核表达载体，转染至CHO细胞中表达，检测Hm2E8b的生物学活性，为该抗体免疫毒素的研制和临床应用以及进一步人源化改造打下基础.
其他文献
蝎毒多肽干预慢性髓性白血病NOD/SCID小鼠模型凋亡信号传导途径的表达研究
　　目的：观察蝎毒多肽(PESV)对慢性髓性白血病NOD/SCID小鼠模型Bcl-2、Bad、Bax以及ras癌基因表达的影响，探讨PESV促进慢性髓性白血病细胞凋亡的机制。方法：选取经过体外培养的
会议
PESV对K562细胞PI3K、p-Akt信号蛋白的作用研究
　　目的：目的探讨蝎毒多肽提取物(PESV)对人慢性髓性白血病细胞系K562细胞凋亡调控的PI3K、p-Akt信号蛋白的影响及作用机制.方法：体外培养K562细胞,收集对数生长期细胞,离心计
会议
蝎毒多肽干预慢性髓性白血病NOD/SCID小鼠模型BCR/ABL融合基因及p53、caspases-3表达研究
　　目的：观察蝎毒多肽(PESV)对慢性髓性白血病NOD/SCID小鼠模型BCR/ABL融合基因及p53、caspases-3表达的影响，探讨其促进慢性髓性白血病细胞凋亡的机制。方法：首先选取经过体外
会议
RNA干扰沉默急性白血病SUV39H1基因表达的实验研究
　　目的：应用小干扰RNA(siRNA)干扰人急性髓系白血病细胞株KG-1的SUV39H1 (suppressor of variegation 3-9homolog 1)基因的表达,研究SUV39H1基因沉默对抑癌基因P15及组蛋白
会议
PESV对K562细胞BCR/ABL融合基因及凋亡调控因子Bcl-2、Bad表达的影响
　　目的：探讨蝎毒多肽提取物(PESV)对K562细胞凋亡率、BCR/ABL融合基因及凋亡调控因子Bcl-2和bad表达的影响.方法：将体外培养K562细胞进行随机分组,实验组加入20 μg/ml PESV,
会议
K562细胞凋亡BCRABL融合基因凋亡调控因子Bcl-2Bad表达细胞凋亡率
怀化地区1989～1994年医院法定传染病报告质量调查
怀化地区１９８９～１９９４年医院法定传染病报告质量调查梅传安，王子敏，陈湘（湖南怀化地区卫生防疫站４１８０００）疫情报告是实施传染病监测的基础，对及时发现和迅速控制传染病的流行起着至关重要的作用。自１９８９年
期刊
法定传染病报告质量调查传染病监测疫情报告卫生防疫站传染病漏报率传染病病人肠道传染病丙类传染病报告管理
A115.Bone marrow failure after allogeneic hema-topoietic stem cell transplantation due to the attack
会议
氟达拉滨联合Hyper-CVAD A方案以及脾切除成功治疗一例T细胞性幼淋巴细胞白血病
　　目的：报道氟达拉滨联合Hyper-CVAD A方案以及脾脏切除成功治疗1例T细胞性幼淋巴细胞白血病患者.病例资料 患者,女,39岁,患者因“乏力,盗汗近1个月”于2010年5月15日入我院
会议
氟达拉滨方案脾切除治疗细胞性白血病患者全血细胞减少幼淋巴细胞
去甲基化药物治疗MLL基因阳性难治复发急性白血病的分子机制
　　目的：研究去甲基化药物治疗MLL基因阳性难治复发急性白血病的分子机制及microRNA参与MLL-AF4基因异常急性白血病的发病机制.方法：去甲基化药物处理MLL-AF4阳性的白血病细胞
会议
A107.Establishment of the pathological model of leukemia-NOD/SCID mice by microdose K562 cell
会议