【摘 要】
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我们前期研究表明,胰岛素激活Akt-eNOS信号途径发挥其心肌保护作用,但在衰老心肌中该保护作用被显著削弱.PHLPP-1是新近发现的Akt特异性蛋白磷酸酶,可导致Akt去磷酸化失活.但是,PHLPP-1是否参与了心肌胰岛素-Akt-eNOS保护能力衰退,进而导致衰老心肌的缺血易损性尚不清楚.本研究采用成年(3月龄)及老年SD大鼠(20～22月龄)心肌缺血/再灌注模型(I/R 30 min/2 h
【出 处】
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中国生理学会应用生理学委员会第九届全国学术会议暨解放军生理学与病理生理学专业委员会全军学术会议
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我们前期研究表明,胰岛素激活Akt-eNOS信号途径发挥其心肌保护作用,但在衰老心肌中该保护作用被显著削弱.PHLPP-1是新近发现的Akt特异性蛋白磷酸酶,可导致Akt去磷酸化失活.但是,PHLPP-1是否参与了心肌胰岛素-Akt-eNOS保护能力衰退,进而导致衰老心肌的缺血易损性尚不清楚.本研究采用成年(3月龄)及老年SD大鼠(20～22月龄)心肌缺血/再灌注模型(I/R 30 min/2 h)发现再灌注期给予胰岛素处理可显著抑制I/R心肌PHLPP-1蛋白水平.
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