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目的 观察慢性紫外线(Ultraviolet,UV)损伤对小鼠皮肤角质形成细胞凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、Beclin-1 及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的调控效应.方法 采用模拟日光UV(UVA+UVB)光源对实验小鼠进行照射,照射从最小红斑量(UVB 0.07J/cm2,UVA 0.7 J/cm2),每周增加0.5 个红斑量,1 次/d,每周照射5 天,共9 周,UVB 总剂量达9.45 J/cm2,UVA 总剂量达94.5 J/cm2,通过组织学观察、特殊化学染色和表皮厚度测量确定皮肤损伤,应用免疫组化法分别对照射前后(W0 和W9)Bax、Bcl-2、Beclin-1 和Caspase-3 的表达进行检测,表达强度以免疫反应强度分布指数(IRIDI)表示,并与正常组进行比对分析.应用Wilcoxon 符号秩和检验进行统计分析.结果 在损伤组,照光前Beclin-1、Caspase-3、Bax、Bcl-2 的表达计分均值(范围)分别为0.30(0～2)、0.25(0～2)、0.35(0～2)、0.25(0～1),照光后四个指标分别为2.70(2～6)、3.30(2～9)、3.35(2～6)、0.25(0～1).损伤组小鼠表皮角质形成细胞中Beclin-1,Caspase-3,Bax 蛋白表达显著升高,且差异有统计学意义((Z=-4.034,Z=-4.001,Z=-3.970,P 均＜0.05),Bcl-2蛋白表达变化不明显,且无统计学意义(Z=-0.577,P＞0.05).损伤组W9 时Beclin-1 和Bax的表达明显高于Bcl-2(Z=-3.970,Z=-3.975,P 均＜0.05).在同时期正常饲养小鼠Beclin-1、Caspase-3、Bax、Bcl-2 的均值(范围)在W0 为0.20(0～1)、0.20(0～1)、0.30(0～1)、0.20(0～1),W9 则为0.30(0～1)、0.20(0～1)、0.30(0～1)、0.10(0～1).分析发现Beclin-1、Caspase-3、Bax 、Bcl-2 表达无统计学意义上的表达差异(Z=0,Z=-0.577,Z=0,Z=0,P＞0.05).结论 慢性UV 损伤对小鼠皮肤角质形成细胞中凋亡和自噬的交互调控元件Beclin-1 和Bax 具有上调表达的作用,而对另一元件Bcl- 2 表达调控效应不显著.这一系列的调控效应可能参与了凋亡和自噬在慢性UV 皮肤损伤中的交互调控.