【摘 要】
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在利用RNA干扰技术,下调慢性粒细胞性白血病(CML)细胞株K562中PPP2R5C基因的表达后可抑制CML细胞增殖和诱导凋亡的基础上,本研究进一步分析PPP2R5C基因对CML细胞增殖和凋
【机 构】
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暨南大学医学院血液病研究所,广州510632
【出 处】
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广东省医学会第十七次血液病学学术会议
论文部分内容阅读
在利用RNA干扰技术,下调慢性粒细胞性白血病(CML)细胞株K562中PPP2R5C基因的表达后可抑制CML细胞增殖和诱导凋亡的基础上,本研究进一步分析PPP2R5C基因对CML细胞增殖和凋亡的相关分子机制.利用Affymetrix U133 plus 2.0基因表达谱芯片检测PPP2R5C-siRNA3和SC对照组处理K562细胞mRNA.分析差异基因相关信号通路变化情况.结果显示：PPP2R5C-siRNA3组转染K562 48 h后,以变化2倍以上统计,有2586个基因上调,2601个基因下调；差异表达基因涉及参与信号通路的改变有473条.其中,Bcr-Abl通路中Ras-Raf-MAPK通路多个基因出现明显下调.初步分析结果提示RNA干扰下调K562细胞株中PPP2R5C基因表达,可明显抑制K562细胞增殖和促进凋亡；凋亡的发生与CML发病机制Bcr-Abl通路变化密切相关.下调PPP2R5C基因可能作为治疗CML的一个新的靶向途径.
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