【摘 要】
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人脐静脉血管内皮EA.hy926暴露于PM2.5后,细胞内的ROS水平增加,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性发生改变,还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽降低,细胞分裂原活化蛋白激酶(MA
【机 构】
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中国科学院大学生命科学学院环境与健康实验室,北京,100049
【出 处】
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第十二届全国气溶胶会议暨第十三届海峡两岸气溶胶技术研讨会
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人脐静脉血管内皮EA.hy926暴露于PM2.5后,细胞内的ROS水平增加,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性发生改变,还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽降低,细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)和核转录因子-κB(NF-κB)表达激活,细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管黏附分子-1(VCAM-1)和炎症因子(IL-8和TNF-α)表达量增加.但是,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)显著抑制PM2.5诱导的信号通路激活以及降低黏附因子和炎症因子表达.进一步研究发现,细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂(U0126)、PI3K/AKT抑制剂(LY294002)和NF-κB抑制剂(BAY11-7082)显著下调PM2.5诱导的ICAM-1和VCAM-1表达、NF-κB激活以及THP-1的细胞粘附.此外c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)和ERK抑制剂(U0126)则减少IL-8和TNF-α释放.以上结果提示,PM2.5诱导的ROS通过ERK/AKT/NF-κB信号通路调节EA.hy926细胞的ICAM-1和VCAM-1表达,促进EA.hy926细胞与单核细胞的黏附,并通过JNK/ERK通路诱导细胞IL-8和TNF-α的释放.
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