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目的：
本研究建立改良的大鼠椎间盘炎症模型,借助自行研制的大鼠脊柱关节手法模拟装置对其模拟实施不同脊柱关节手法,再通过观察受累局部主要炎性介质表达的改变,探讨不同脊柱关节手法治疗腰突症的机制及差异。
方法：
1、建立手法模拟装置和大鼠椎间盘炎症模型:通过在大鼠椎间盘内注射完全弗氏佐剂诱发大鼠椎间盘炎,模拟腰突症引发的局部免疫炎性环境。
2、利用自制的大鼠脊柱关节手法模拟器。
3、将实验大鼠分三组:1)假手术对照组(椎间盘注射生理盐水+手法模拟);2)炎症对照组(弗氏佐剂椎间盘注射,无手法模拟)和3)实验组(弗氏佐剂椎间盘注射+手法模拟).实验组再按照不同脊柱关节手法形式分成六个亚组,包括三种姿态(中立、屈曲、背伸)的关节冲击手法(VM)和关节松动手法(VA).在造模后的第1、3、5、7天施行模拟手法。
4、观察局部椎间盘炎性因子及改变:分别在造模后的第1、3、5、7天处死各组中大鼠,每次2只。应用免疫组化和免疫荧光实验检测受累局部炎性因子IL-18和IL-1β的表达水平。显微镜下分别计算IL-18和IL-1β的阳性细胞百分比,应用SPSS统计软件进行统计学分析。
结果：
HE染色结果显示弗氏佐剂椎间盘注射组,椎间盘组织内有炎性细胞浸润,组织水肿,空泡变性,可见纤维组织增生,后期纤维组织部分胶原化及疑似新生血管形成。手法组中HE染色空泡变性较炎症对照组为轻,纤维组织增生减少,细胞增生较之炎症组减少。免疫组化及免疫荧光结果显示:与假手术组相比,实验组及阳性对照组中的IL-18和IL-1β的表达量明显增高。弗氏佐剂注射后第3天,白介素的表达量达到峰值,7天时恢复正常。与阳性对照组相比,关节松解组、关节调整组的两种白介素水平明显降低,以第三天施手法降低最为显著。造模后第五天关节旋转松解组的白介素IL-18和IL-1β表达与假手术组相比无差别。
结论：
1)大鼠脊柱手法模拟仪具有可重复性操作及半定量的特点,应用中较可靠地模拟了临床常用的六种脊柱关节基本手法;
2)脊柱关节手法具有促进消除大鼠椎间盘炎性病理改变的作用;
3)脊柱关节手法可以降低大鼠椎间盘炎症反应中的白介素的表达,进而证实其减轻炎症刺激的作用;
4)脊柱关节松动手法比关节冲击调整手法的安全系数更高。