高三尖杉酯碱联合阿克拉霉素诱导急性髓系白血病细胞凋亡的分子机制

• 作 者: 金洁;王蕾;
• 机 构: 浙江大学医学院附属第一医院血液科,杭州 310003
• 出 处: 中华医学会第十二次全国血液学学术会议
• 发表日期: 2012年期

　　本文探讨了高三尖杉酯碱(HHT)联合阿克拉霉素(HCR)协同杀伤急性髓系白血病细胞(AML)的分子机制，为AML靶向联合治疗方案的设计提供实验依据。实验结果表明：HHT可能通过抑制AML细胞的PI3K/AKT活性而抑制其增殖并诱导凋亡。ACR可能通过抑制AML细胞的WNT/β-catenin通路活性而抑制其增殖并诱导凋亡。HHT联合ACR可能通过同时抑制PI3 K/AKT通路及WNT/β-catenin通路而发挥协同杀伤AML细胞的效应。β-catenin作为上述两条信号通路的共同作用分子可能是HHT与ACR协同杀伤AML细胞的分子靶点之一。