【摘 要】
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目的：探讨基质金属蛋白酶MMP-2和金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-2与IV型胶原在马凡综合征并发的胸主动脉瘤中的表达及其意义。
方法：采用免疫组化SP法和伊红-苏木素(HE)染色技
【机 构】
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南大学湘雅二医院,长沙410011中南大学湘雅二医院,长沙410011
【出 处】
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2003年中国博士后生命科学学术研讨会暨院士论坛
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目的：探讨基质金属蛋白酶MMP-2和金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-2与IV型胶原在马凡综合征并发的胸主动脉瘤中的表达及其意义。
方法：采用免疫组化SP法和伊红-苏木素(HE)染色技术分别检测10例马凡综合征并发胸主动脉瘤患者血管壁病变中MMP-2蛋白和TIMP-2蛋白及IV胶原的表达水平和病理学形态改变。
结果：光镜下见MS并发胸主动脉瘤壁中的弹性纤维和胶原纤维有明显黏液样变性,囊性中膜坏死区有大量的粘蛋白沉积。平滑肌细胞有变性、坏死。免疫组化见MMP-2蛋白在MS并发胸主动脉瘤壁病变区边缘的平滑肌细胞中呈强阳性表达,而在非病变区呈弱阳性表达,其表达强度显著高于非病变区。TIMP-2蛋白在MS并发胸主动脉瘤壁病变区和非病变区的平滑肌细胞中均呈弱阳性表达,两者的表达强度无明显差异。IV型胶原在胸主动脉瘤壁的病变区呈阴性表达,而在非病变区呈阳性表达。
结论：基质金属蛋白酶MMP-2的过度分泌、激活,TIMP-2的活性降低与马凡综合征并发胸主动脉瘤壁中的弹性纤维及胶原纤维黏液样变性密切相关。MMP-2,TIMP-2和Ⅳ型胶原在马凡综合征并发的胸主动脉瘤的发生发展中起一定的作用。
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