【摘 要】
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目的:探讨姜黄素抑制组蛋白乙酰化作用对H+,K+-ATP酶基因转录表达的影响.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、溃疡模型组、姜黄素组、熊去氧胆酸组,每组10只.采用水
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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目的:探讨姜黄素抑制组蛋白乙酰化作用对H+,K+-ATP酶基因转录表达的影响.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、溃疡模型组、姜黄素组、熊去氧胆酸组,每组10只.采用水浸-束缚方法建立大鼠胃溃疡模型,检测各组胃黏膜溃疡指数(Ul)和胃液pH值,观察其胃黏膜组织病理变化,并通过用Q-PCR法检测胃黏膜细胞H+,K+-ATP酶alpha(α)亚基mRNA,Western印迹法检测胃黏膜细胞H+,K+-ATP酶alpha(α)亚基蛋白和乙酰化组蛋白表达,以及染色质免疫共沉淀(CHIP)分析H+,K+-ATP酶基因启动子区乙酰化H3(acH3)水平.采用SPSS13.0软件进行统计学分析.结果:与正常对照组比较，溃疡模型组UI明显升高，胃液pH值明显下降，镜下可见胃茹膜出血坏死，溃疡形成，壁细胞H+,K+-ATP酶mRNA基因合成明显升高，胃粘膜H+. K+-ATP酶蛋白和乙酞化组蛋白表达明显上调，H+,K+-ATP酶启动子基因位点组蛋白H3乙酞化水平明显升高。与溃疡模型组比较，姜黄素组UI明显下降，胃液pH值明显上升，镜下胃茹膜损伤程度较轻，未见溃疡形成，壁细胞H+，K+-ATP酶mRNA基因合成明显降低，胃粘膜H+，K+-ATP酶蛋白和乙酞化组蛋白表达也明显下调，H+, K+-ATP酶启动子基因位点组蛋白H3乙酞化水平明显下降。姜黄素组与熊去氧胆酸组比较无显著差异。结论:姜黄素通过表观遗传修饰作用，调节H+,K+-ATP酶启动子基因位点组蛋白H3乙酞化水平，抑制H+,K+-ATP酶基因转录与表达，从而可有效地减轻大鼠胃溃疡模型的胃茹膜损伤，减少胃酸分泌，对胃溃疡有良好的防治作用。
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