【摘 要】
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目的：研究汉防己甲素潜在的肝毒性机制。 方法：我们分离大鼠原代肝脏细胞,深入探讨了氧化应激,线粒体功能紊乱以及细胞色素P450(cytochromeP450s,CYP450)在汉防己甲素所致肝
【出 处】
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第九届全国青年药学工作者最新科研成果交流会
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目的：研究汉防己甲素潜在的肝毒性机制。
方法：我们分离大鼠原代肝脏细胞,深入探讨了氧化应激,线粒体功能紊乱以及细胞色素P450(cytochromeP450s,CYP450)在汉防己甲素所致肝脏毒性中的作用。
结果：在大鼠原代肝脏细胞中,10-25μM汉防己甲素可导致明显的细胞ATP含量与线粒体膜电位下降以及细胞色素c释放,同时激活caspase 3.环胞菌素A能明显抑制汉防己甲素引起的caspase 3 的激活.同时,环胞菌素A也能抑制汉防己甲素引起的细胞ATP含量,线粒体膜电位下降和细胞色素c释放.10μM汉防己甲素处理后,细胞内活性氧(reactive oxygen Species,ROS)水平随时间延长而增加,GSH含量随时间延长而下降.我们使用各种细胞内ROS产生体系的抑制剂,发现只有CYP450的抑制剂可以抑制汉防己甲素诱导的ROS增加,CYP450的非特异性抑制剂SKF-525A (SKF)可以显著的抑制汉防己甲素引起的GSH耗竭.而CYP450抑制剂(非特异性抑制剂)可以明显的抑制汉防己甲素引起的细胞ATP含量、线粒体膜电位下降.CYP450抑制剂的作用强于抗氧化剂维生素c(Vc),后者的作用则与环胞菌素A接近。
结论：综合上述结果可见,ROS在汉防己甲素诱导的线粒体通透性改变中起着重要的作用,而汉防己甲素诱导的ROS则来源于CYP450。
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