【摘 要】
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目的 探讨IL-17是否参与了香烟烟雾暴露诱导的基因组不稳定和DNA损伤反应(DDR).方法 构建C57BL/6小鼠与IL-17 KO小鼠香烟烟雾暴露模型,观察小鼠各脏器病理形态学变化以及DDR,检测IL-17表达及其与DDR的相关性.体外实验探讨IL-17诱导气道上皮细胞DDR及其机制.结果 香烟烟雾暴露12周后,C57BL/6小鼠肺和膀胱组织出现DDR,而脑、食管、心脏、肝脏、脾、肾、胃、肠组
【机 构】
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浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 探讨IL-17是否参与了香烟烟雾暴露诱导的基因组不稳定和DNA损伤反应(DDR).方法 构建C57BL/6小鼠与IL-17 KO小鼠香烟烟雾暴露模型,观察小鼠各脏器病理形态学变化以及DDR,检测IL-17表达及其与DDR的相关性.体外实验探讨IL-17诱导气道上皮细胞DDR及其机制.结果 香烟烟雾暴露12周后,C57BL/6小鼠肺和膀胱组织出现DDR,而脑、食管、心脏、肝脏、脾、肾、胃、肠组织均未发生明显的DDR.HE染色提示香烟烟雾暴露引起肺组织炎症细胞浸润,肺组织DDR与炎症评分有潜在联系.香烟烟雾暴露C57BL/6小鼠后,肺组织和膀胱组织IL-17表达上调,且与DDR呈正相关.香烟烟雾暴露IL-17KO小鼠12周后,其肺组织DDR较香烟烟雾暴露的WT小鼠明显下降.IL-17可体外诱导HBE细胞DDR,引起HBE细胞染色体断裂,ATM与ATR抑制剂可有效阻断IL-17诱导的HBE细胞H2AX磷酸化.与不吸烟者相比,吸烟者肺组织和膀胱组织DDR与IL-17表达增高,且二者之间存在显著的相关性.结论 IL-17介导的炎症促进了香烟烟雾暴露诱导的多脏器基因组不稳定与DDR.
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